Клиника гиперальдостеронизма. Энцефалопатия при альдостеронизме

Яркая клиническая картина первичного гиперальдостеронизма характеризуется сочетанием:
• проявлений артериальной гипертензии (головные боли затылочной локализации и диффузные, головокружения, мелькание мушек перед глазами, кризы);
• нейромышечных нарушений (эпизоды внезапной мышечной слабости, падения, судороги, парестезии);
• почечных симптомов (полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи).

Мы наблюдали 32 больных гиперальдостеронизмом: 23 женщины и 9 мужчин в возрасте 23-59 лет; средний возраст — 39,5 ±1,3 года. Длительность заболевания, по данным анамнеза, составляла от 1 до 10 лет. Причинами, приведшими больных к врачу, наиболее часто являлись головные боли преимущественно в области затылка, а также повышение показателей артериального давления.

Заподозрить гиперальдостеронизм у этих больных позволяло наличие стойкой артериальной гипертонии и жалобы на общую и преимущественно мышечную слабость вплоть до полной обездвиженности, эпизоды падения из-за пароксизмов мышечной слабости (падение на колени во время ходьбы, выпадение предметов из рук и др.). Провоцирующими факторами пароксизмов слабости, возникавших при повышении показателей артериального давления, нередко были нарушения водно-солевого режима, в частности — употребление салуретиков (фуросемид, лазикс, гипотиазид) без заместительной терапии препаратами калия, водная или солевая нагрузка, а также повышенная физическая активность.

У большинства больных при первом обращении к врачу можно выявить признаки начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. При дальнейшем катамнестическом наблюдении в течение 0,5-1 года у многих из них развиваются мозговые сосудистые кризы. Субъективные проявления недостаточности кровоснабжения мозга при ИГА существенно не отличаются от признаков артериальных гипертоний другого генеза: головная боль (диффузная или в затылке — тупая и распирающая); головокружения, чаще несистемного характера. Но наличие жалоб на мышечную слабость, иногда приводящую к падению («ноги не держат»), в сочетании с повышением артериального давления всегда должно насторожить клинициста в отношении ИГА.

гиперальдостеронизм

Подобные проявления при двусторонней гиперплазии коркового вещества надпочечников обнаруживают обычно во второй половине дня. Провоцирующим фактором нередко бывает физическая или умственная нагрузка. Этому можно найти объяснение в особенностях физиологической регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: при смене горизонтального положения тела на вертикальное усиливается синтез альдостерона для поддержания системного артериального давления: в этом проявляется адаптационное действие минералокортикоидов на сердечно-сосудистую систему (Котов С.В.).

У больных, имеющих альдостеронпродуцирующую аденому коры надпочечника, такие симптомы нередко возникают в утренние часы, что может указывать на автономный характер секреции альдостерона. Частым проявлением при этом являются мозговые сосудистые кризы. Провоцирующими факторами кризов служат психоэмоциональная перегрузка, физическая работа, смена погоды, в ряде случаев — прием тиазидных диуретиков, назначенных для купирования артериальной гипертензии, гастроэнтерит, сопровождающийся рвотой, диареей и электролитным дисбалансом.

Криз развивается внезапно, па фоне удовлетворительного самочувствия, при повышении показателей артериального давления до 170-200/100-140 мм рт. ст. При этом характерно сочетание общемозговой симптоматики в виде диффузной головной боли, звона или «шума прибоя» в голове с выраженными психоэмоциональными изменениями: сенестопатическими проявлениями, нарушением схемы тела, идеями отношения. Больных беспокоят неприятные ощущения в области сердца, на ЭКГ при этом регистрируются признаки гипокалиемии.

Данные проявления, как и скудная очаговая симптоматика, регрессируют в течение 12-24 ч под воздействием гипотензивных (кардиоселективные a1-адреноблокаторы, блокаторы ионов кальция), мочегонных калийсберегающих препаратов (верошпирон 200-350 мг/сут) и препаратов калия. Учитывая собственный опыт, отметим, что применение салуретиков типа фуросемида или гипотиазида должно быть резко ограничено при данной нозологической форме и допустимо лишь при условии мониторинга концентрации калия в плазме и форменных элементах крови, поскольку наиболее опасным осложнением применения салуретиков при ПГА является гипокалиемический паралич мышцы сердца. Эффективность ингибиторов ангиотепзинпревращающего фермента (АПФ) при этом заболевании невелика в связи с независимым от ренин-ангиотензинной системы синтезом альдостерона.

Следует также предостеречь от бесконтрольного введения растворов сернокислой магнезии. Ионы Mg2+ являются антагонистами ионов Са2+, необходимых для нормального мышечного сокращения, которое и так при ИГА нарушено вследствие гипокалиемии. Поэтому инъекция магнезии может вызвать нарастание мышечной слабости вплоть до полной обездвиженности, нарушение сократимости миокарда.

Фактором формирования дисциркуляторной энцефалопатии, возникающей через 1-3 года от начала заболевания, являются повторяющиеся мозговые дисгемии, возникающие вследствие неустойчивости артериального давления. Больные жалуются на постоянные головные боли, головокружение, снижение памяти, плохой сон. Физическая работоспособность снижена. В неврологическом статусе выявляются односторонняя недостаточность VII и XII пар черепных нервов по центральному типу, анизорефлексия, кистевые пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, нечеткость при выполнении координаторных проб. Наблюдаются нарушения высших корковых функций: снижение памяти, внимания, понижение умственной работоспособности.

Не менее 10-15% больных в период до установки правильного диагноза переносят ишемический инсульт, чаще полушарной локализации. При анализе историй болезни таких больных обнаруживается, что ведущими в клинической картине острого периода инсульта были общемозговые симптомы: нарушение сознания (сомноленция), резкие головные боли, умеренно выраженная ригидность мышц шеи.

Особенности клиники инсульта у больных ИГА, весьма сходные с таковыми у больных острой гипертонической энцефалопатией, позволяют предполагать общность патогенетических механизмов этих страданий. Катамнестическое обследование больных ПГА, по различным причинам не получивших оперативного лечения, указывает на высокую частоту развития острых нарушений мозгового кровообращения у таких больных: более половины из них перенесли инсульт, причем он оказался наиболее частой причиной летального исхода.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Заболевания надпочечников":
  1. Клиника гиперальдостеронизма. Энцефалопатия при альдостеронизме
  2. Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Цереброваскулярные нарушения, ЭЭГ при гиперальдостеронизме
  3. Нервно-плегический синдром, мышечная слабость при гиперальдостеронизме. Лечение первичного гиперальдостеронизма (ПГА)
  4. Пример первичного гиперальдостеронизма (ПГА) у женщины
  5. Клиника андростеромы. Неврологические проявления андростеромы
  6. Клиника адреногенитального синдрома. Женщины-транссексуалы и синдром Штейна-Левенталя
  7. Клиника феохромоцитомы. Феохромоцитомные кризы
  8. Диагностика феохромоцитомы. ЭЭГ при феохромоцитоме
  9. Клинический пример феохромоцитомы у женщины
  10. Надпочечниковая недостаточность. Причина

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: