Потребление глюкозы нервной системой. Метаболизм

Одним из наиболее важных физиологических условий для жизнедеятельности нервной системы у млекопитающих, в том числе человека, является поддержание динамического баланса между синтезом и распадом аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушение обмена энергоемких субстратов с преобладанием катаболизма АТФ ведет к смерти нервных клеток. Механизмы адаптации нервной системы к условиям энергетического дефицита включают:
1) использование запасов фосфокреатина для синтеза АТФ;
2) подавление энергетически-зависимых биологических процессов;
3) усиление гликолиза для увеличения продукции АТФ в условиях достаточной оксигенации.

Основным субстратом энергетического метаболизма нервной ткани является глюкоза, ее поступление в клетки нервной системы происходит путем диффузии и не зависит от инсулина.
Понятие энергетический метаболизм головного мозга включает ряд путей расщепления глюкозы до пирувата, окисление его в цикле трикарбоновых кислот Кребса с одновременным фосфорилированием АДФ в АТФ.

потребление глюкозы нервной системой

Для поддержания достаточного уровня насыщения кислородом в нервной системе и других тканях млекопитающих служит так называемая реакция ауторегуляции, модулирующая скорость регионального кровотока.
В условиях ишемии возникают не только недостаток кислорода, но и дефицит глюкозы, поскольку анаэробный путь гликолиза неэффективен. Как следствие в нервных клетках происходит накопление лактата с развитием метаболического ацидоза, что приводит к их гибели.

В физиологических условиях процессы энергетического метаболизма в центральных отделах нейронов и их отростках различны. Вследствие большой протяженности аксонов по сравнению с диаметром тела нервной клетки диффузия и аксоплазматический ток не могут играть решающей роли в поддержании энергетического баланса в нервных терминалях. В норме синтез и транспорт органелл и энзимов в аксоны происходит из тела нейрона, являющегося своеобразным «трофическим центром» клетки, синтез же АТФ осуществляется на месте и определяется локальным кровотоком. Роль тнванновских клеток, образующих миелииовую оболочку аксона, в его энергетическом метаболизме изучена недостаточно.

Сам процесс генерирования и проведения импульса не является энергозависимым, так как возникающие при этом потоки ионов Na+ и К+ направлены в сторону выравнивания их концентраций внутри и вне клетки. Нарушение энергетического метаболизма возникает при генерировании и проведении повторных импульсов в результате включения механизмов активного транспорта ионов калия и натрия против градиента концентрации. От 30 до 40% АТФ в клетке используются для поддержания активности Na+/K+-АТФазы, осуществляющей неэквивалентный транспорт ионов через мембрану клетки. Увеличение активности Na+/К+-АТФазы вызывает возрастание утилизации глюкозы для восстановления баланса АТФ/АДФ.

Снижение концентрации кислорода, напротив, приводит к истощению АТФ в клетках, в результате распад гликогена и гликолиз активизируются (Foster D.W.).
Нарушение тканевого дыхания в условиях гипоксии приводит к развитию лактатацидотического состояния (Котов СВ. и др.).

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем ознакомиться далее со статьей "Диабетическая нейропатия. Патогенез"

Оглавление темы "Лечение миастении. Осложнения диабета":
  1. Лечение миастении. Антихолинэстеразные препараты и соли калия
  2. Глюкокортикоидные препараты при миастении. Преднизолон
  3. Цитостатики для лечения миастении. Иммуноглобулин и тимэктомия
  4. Плазмаферез в лечении миастении. Показания и эффективность
  5. Лечение миастенического и холинергического кризов. Первая помощь и тактика
  6. Сахарный диабет. Причины и механизмы развития
  7. Виды сахарного диабета. Классификация
  8. Потребление глюкозы нервной системой. Метаболизм
  9. Диабетическая нейропатия. Патогенез
  10. Значение микроангиопатии, атеросклероза в развитии диабетической нейропатии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: