Роль дислипидемии и атеросклероза. ЛПНП — основные транспортные формы холестерина, связывающие до 70% его общего количества. Уровень холестерина в плазме крови зависит от активности рецепторов к ЛПНП на поверхности гепатоцитов. Повышение концентрации ЛПНП приводит к инфильтрации субинтимальных пространств артериальных стенок, где линидные и белковые компоненты, входящие в их структуру, могут окисляться. Окисленные ЛПНП опознаются макрофагами, которые поглощают окисленные липопротеиды. К тому же, окисленные липопротеиды обладают цитотоксическим действием, приводя к повреждению эндотелия сосудов, адгезии и агрегации тромбоцитов, пролиферации гладкомышечных клеток и формированию атеросклеротической фиброзной бляшки на стенках сосудов.

В условиях гипергликемии происходит гликозилирование ЛПНП и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к нарушению их метаболизма, в частности ЛПНП не распознаются специфическими рецепторами гепатоцитов. Частицы ЛПНП, содержащие эфиры холестерина и жирных кислот и покрытые оболочкой из фосфолипидов и апопротеинов, у больных диабетом имеют меньший размер и более плотную структуру, чем у здоровых лиц, они более восприимчивы к окислению и активнее связываются с глюкозоаминогликанами артериальной стенки.

При обследовании субпопуляции больных сахарным диабетом среди получавших лечение симвастатином за период пятилетнего наблюдения выявлено снижение риска кардиоваскулярной патологии почти вдвое, что соответствовало результатам лечения этим препаратом прочих больных (Pyorala К. et al.). Подобных исследований, посвященных профилактике цереброваскулярных заболеваний, не проводилось, однако учитывая общность патогенеза атеросклеротического поралсения сосудов мозга и сердца, а также параллелизм в развитии ишемической болезни сердца и мозга, можно ожидать аналогичный протективный эффект гиполипидемической терапии и в отношении инсульта.

При наличии гипертриглицеридемии происходит опосредуемая белком-переносчиком эфиров холестерина замена их триглицеридами в оболочках ЛПНП и ЛПВП. В результате под воздействием липазы нечени формируются субкласс малых (менее 25,5 нм в диаметре), более плотных частиц ЛПНП, обладающих более выраженным атерогенным действием вследствие повышенной окисляемости.

Отмечено, что увеличение уровня триглицеридов плазмы после приема жирной пищи у больных СД-2 оказывается более существенным, чем у здоровых. Основная причина заключается в повышенном (вследствие активизации липазы) образовании в печени липопротеидов очень низкой плотности и высвобождении их в кровь. Поэтому в крови больных диабетом имеется более высокое содержание малых и плотных частиц ЛПНП, чем у здоровых того же возраста (Lahdenpera S. et al.).

Диссоциация аполипонротеида A-I в частицах ЛПВП приводит к увеличению атерогенности последних, поскольку уменьшается их сродство к холестерину по сравнению с периферическими тканями. В результате холестерин начинает накапливаться в сосудистых стенках. Активизация липазы печени у больных ИНЗСД приводит к увеличению катаболизма ЛПВП и уменьшению их уровня в крови.

Таким образом, дислипидемия при сахарном диабете включает гипертриглицеридемию, патологически увеличенную «послеобеденную» липемию, преобладание малых, большой плотности частиц ЛПНП, снижение уровня холестерина ЛПВП при одновременном увеличении малых, большой плотности частиц ЛПВП. Учитывая довольно значимые изменения обмена лип дов, вполне оправдан взгляд на гиполипидемическую терапию, как на основной метод профилактики цереброваскулярных и кардиоваскулярных расстройств при СД-2, причем гиполипидемическая терапия с этой целью представляется не менее важной, чем гипогликемизирующая.

АГ значительно чаще наблюдается у больных ИНЗСД, число которых с возрастом увеличивается. Нередко ИНЗСД и АГ диагностируются одновременно. По мере прогрессирования диабета увеличиваются показатели артериального давления независимо от компенсации гликемии, характера терапии и степени ожирения. Выявляется довольно устойчивая закономерность: в патогенезе АГ, ИНЗСД и ожирения общими механизмами являются резистентность к стимулируемому инсулином захвату глюкозы, снижение толерантности к глюкозе и гиперинсулинемия.

- Вернуться в раздел "гормональные нарушения"

1. Лечение миастении. Антихолинэстеразные препараты и соли калия
2. Глюкокортикоидные препараты при миастении. Преднизолон
3. Цитостатики для лечения миастении. Иммуноглобулин и тимэктомия
4. Плазмаферез в лечении миастении. Показания и эффективность
5. Лечение миастенического и холинергического кризов. Первая помощь и тактика
6. Сахарный диабет. Причины и механизмы развития
7. Виды сахарного диабета. Классификация
8. Потребление глюкозы нервной системой. Метаболизм
9. Диабетическая нейропатия. Патогенез
10. Значение микроангиопатии, атеросклероза в развитии диабетической нейропатии