Гипогликемическая энцефалопатия (ГЭП). Очаговые нарушения

Гипогликемическая энцефалопатия (ГЭП) различной степени выраженности формируется в течение заболевания у 90% больных органическим гиперинсулинизмом (ОГ).

Основные клинические синдромы гипогликемической энцефалопатии (ГЭП):
• синдром очаговых неврологических расстройств;
• синдром когнитивных расстройств;
• синдром нарушения электрофизиологических показателей функциональной активности мозга (ЭЭГ, ССВП).

Особенности проявления каждого из выделенных синдромов свидетельствуют о свойственном гипогликемической энцефалопатии (ГЭП) преимущественном поражении срединных структур головного мозга при относительной сохранности коры большого мозга.

Очаговые неврологические нарушения в структуре проявлений гипогликемической энцефалопатии (ГЭП) занимают скромное место. Очаговая симптоматика регистрируется весьма редко и исключительно в связи с продолжительными, длящимися в среднем более 6 ч, глубокими гипогликемическими комами. Она, как правило, скудна, нерезко выражена и носит абортивный характер. При этом преобладают симптомы, свидетельствующие о поражении стволово-мозжечковых структур и их связей.

гипогликемическая энцефалопатия

Чаще всего обнаруживают проявления мозжечковой недостаточности (мышечная гипотония, умеренно выраженная статико-локомоторная атаксия), пирамидные знаки (рефлекторная недостаточность, нерезко выраженные контралатеральные парезы, мопопарезы и гемипарезы), подкорковые гиперкинезы, симптомы поражения ствола мозга (нистагм, дизартрия, периферический прозопарез).

В редких случаях в первые часы после затяжных гипогликемических ком появляется довольно грубо выраженный очаговый неврологический дефицит (моно- или гемипарез, моно- или ге-мигипестезия, мозжечковая атаксия, дизартрия и др.), который, однако, быстро (в течение 0,5-7 сут) регрессирует или почти полностью исчезает, изредка оставляя после себя рассеянную очаговую микросимптоматику. Длительно сохраняющаяся в послеоперационном периоде очаговая неврологическая симптоматика отмечается достаточно редко.

Мы наблюдали ее лишь дважды: у больной 32 лет дизартрия сохранялась в течение 1 года после успешной операции, у больной 45 лет дизартрия в сочетании с подкорково-пирамидной недостаточностью отмечалась через 2 мес. после операции.

Особое место при органическом гиперинсулинизме (ОГ) занимает преходящая неврологическая симптоматика, развивающаяся во время легких абортивных гипогликемических пароксизмов, протекающих без расстройства сознания. Чаще всего выявляются зрительные нарушения (диплопия, мерцающая скотома, фотопсии) или кохлеовестибулярные расстройства (снижение слуха, головокружение несистемного характера, шум в ушах и др.). Топически выявляемая неврологическая симптоматика соответствует областям мозга, получающим кровоснабжение из конечных ветвей вертебрально-базилярного бассейна (задняя мозговая артерия и артерии лабиринта), дефицит кровотока в которых часто развивается в условиях критического изменения общей гемодинамики.

Эти симптомы носят в большей степени субъективный характер, развиваются одновременно с вегетативными расстройствами (гипергидроз, тахикардия, бледность кожных покровов, гиперсаливация, тошнота, головная боль и др.) и симптомами липотимии (слабость, потемнение в глазах и др.). Вероятнее всего, они обусловлены периферическими гемодинамическими эффектами стрессорного гиперкортизолизма, поэтому не могут быть отнесены к проявлениям гипогликемической энцефалопатии. Вазопрессорное влияние катехоламинов на появление подобных расстройств подтверждается их совпадением во времени с максимальным повышением в плазме концентрации кортизола и ассоциацией с явлениями вегетативной дисфункции.

Появление преходящих зрительных и кохлеовестибулярных нарушений у больных органическим гиперинсулинизмом нередко приводит к ошибочной диагностике «преходящего нарушения мозгового кровообращения», «вертебрально-базилярной недостаточности», «дисциркуляторной энцефалопатии», «гипертонического криза», «вегетативно-сосудистой дистонии».

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем ознакомиться со статьей "Когнитивные расстройства, внимание при инсулиноме"

Оглавление темы "Инсулинома и ее проявления":
  1. Инсулинома. Причины и морфология
  2. Патофизиология инсулиномы. Гипогликемия при инсулиноме
  3. Неврологические нарушения при инсулиноме. Дифференциация
  4. Аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС). Причины гипогликемии
  5. Гипогликемии детского возраста. Синдромы Видемана-Беквита и Кохрейна
  6. Гликогеновые болезни у детей. Гликогенозы
  7. Нервная система при инсулиноме. Поражение
  8. Гипогликемическая энцефалопатия (ГЭП). Очаговые нарушения
  9. Когнитивные расстройства, внимание при инсулиноме
  10. Электрофизиологические нарушения головного мозга при инсулиноме

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: