Макроскопическо- и микроскопическо- патоморфологически можно определить, что вначале отечная жидкость скапливается в пространствах межуточной ткани легких и только потом в стенке альвеол и в альвеолах. Стенки бронхов и бронхиол по-разному бывают отекшими, расширенными, а отдельные ее элементы бывают различно раздвинуты.

Транссудат не обязательно всегда проникает в самые альвеолы, он может задержаться в межуточной ткани и в структурных элементах стенки. Наблюдается самостоятельно отек межуточной ткани и альвеолярно-муральный, или самостоятельный альвеолярный отек.

Отек может быть ограничен на одну область легких или может быть односторонним, если нарушения и повреждения находятся на одной стороне или в пределах ограниченной области. При общих нарушениях отек легких бывает двусторонним, но не всегда в одинаковой степени на обеих сторонах. При этом наиболее затронутыми областями бывают области гилюсов или главным образом нижние части, или же оба легких.

Изолированные области отека можно наблюдать и в верхних частях легких, главным образом в ранней стадии некоторых воспалительных процессов. Этот отек бывает более альвеолярномурального и интерстициального характера. Очаговый отек долькового, субсегментарного или большего размера может производить впечатление ателектаза. Чаще предполагают ателектаз, чем отек, но по мнению Spain'a (1954) это предположение не всегда правильно. Иногда же в картинах, клинически оцениваемых как классический легочный отек, при вскрытии находят преимущественно пневмонию (Robin 1954).

Затронутые отеком структурные элементы стенки, интерстициальные пространства и альвеолы бывают наполнены белковой жидкостью. Микроскопически они содержат ацидофильное зернистое, сетчато- или пенообразно размещенное коагулированное или гомогенное вещество. В альвеолах можно найти немного десквамированного альвеолярного эпителия.
Если одновременно не вводятся антибиотики, то отечная жидкость становится подходящей почвой для восприятия вторичного заражения.

При экспериментальном отеке легких можно микроскопически проследить, что вначале наступает очаговая гиперемия и острая эмфизема, потом переполнение и расширение периваскулярных и перибронхиальных лимфатических сосудов. Вскоре после этих изменений возникает альвеолярный отек, вначале локализованный и областной, который в течение короткого времени становится генерализованным, муральным и интерстициальным, главным образом при блокаде лимфатических сосудов. В очагах отека наблюдаются мелкие геморрагии без разрыва капилляров, явно как следствие исключительной проницаемости капиллярной стенки.

Замедление кровотока, недостаточное дренажное действие лимфатических сосудов приводят, независимо от других случайных факторов, к скоплению транссудата сначала в ограниченных участках, преимущественно там, где дыхательные движения легочной паренхимы физиологически или вследствие патологической причины уменьшены. Вентиляционная подвижность легочной паренхимы естественно более ограничена в области прикорневой зоны и всюду в местах соединения бронхиальных и сосудистых ветвей.

Вследствие болезни эта подвижность паренхимы бывает более уменьшенной в местах разных патологических процессов и состояний, в областях очаговых процессов, утолщений плевры, в местах деформации грудной клетки и нарушения функции диафрагмы, при кифосколиозе и т. д. Наступает переполнение периваскулярных, перибронхиальных, субплевральных лимфатических сосудов, а также отек лимфатических узлов, что положительно отражается на изображении легочного рисунка и размере теней гилюсов.

- Читать далее "Скопление транссудата в легких. Прикорневой отек легких в виде бабочки"