„Нейрорефлекторный", правильнее нейрогемодинамический, отек легких встречается и при внутричерепном кровоизлиянии травматического происхождения у старших детей и у взрослых, далее в результате послетравматического, контузионного отека мозга, при энцефалите, полиоэнцефалите, менингите, после припадка эпилепсии. Отек легких может развиться в тяжелых токсическо-инфекционных состояниях, обусловленных острыми инфекционными заболеваниями, и в состоянии комы разного происхождения.

При этих состояниях слизистая закупорка вентиляционных путей, гипоксия, глубокое дыхание и повышение отрицательного внутригрудного всасывающего действия, но главным образом брадикардия, объединенно активно содействуют нейрорефлекторным, нейрогемодинамическим вызывающим отек влияниям (у 70 % людей, умерших после перелома черепа, нашли отек легких, Weismann 1939. Реже его можно наблюдать после кровоизлияния в мозг и изредка при новообразованиях или абсцессе мозга).

Центральное раздражение надпочечников, возникшее вследствие аноксии и кровоизлияния в мозг или вследствие внутричерепного кровоизлияния с последующей аноксией, может временно вести к вазоконстрикции периферических сосудов и, как предполагают, к снижению тонуса легочных сосудов. Это также способствует переполнению легочного кровеносного русла и возникновению отека. Расширение легочных артериол с последующим повышением давления в легочных капиллярах может быть серьезным совместно действующим генетическим фактором отека (Luisada 1928, Jarisch 1939, Paine 1949, Halpern 1948).

При экспериментальном адреналиновом отеке Hajek (1943) наблюдал заокругление альвеолярного эпителия и обнажение капилляров, что при повышенной проницаемости капиллярной стенки облегчает экссудацию в альвеолы.

При временном отеке легких, возникающем после еды, главным образом после насыщения пищей, богатой жирами, с последующим скоплением красных кровяных шариков в капиллярах (Knisely 1947, Bauer 1947, Cullen 1954, Harders 1956, 1957) наблюдается нарушение окислительных процессов в легких. При относительной сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, нарушенном равновесии проницаемости и дренажа в легких можно наблюдать развитие отека, который при измененных условиях может спасть в течение нескольких часов.

Правда, не всегда надо предполагать эти сложные способы возникновения легочного отека, появляющегося после еды. Часто бывает достаточно перегрузки сердца и кровообращения вследствие более усиленной гиперемии, возникающей после еды.

Горизонтальное, лежачее положение, кроме того, что оно ведет к повышенному стоянию диафрагмы и затруднениям условий кровообращения в легких, при недостаточности сердца обусловливает увеличенное наполнение вен в грудной клетке, гиперемию легких, замедление кровообращения в них, недостаточный отток лимфы, вследствие чего может возникнуть отек разной степени.

Замедление, застой кровообращения при недостаточности сердца ведет или содействует развитию гипоксии не только продлением времени альвеолярной циркуляции, но и нарушением газообмена в альвеолярных полостях в результате нарушенной способности сокращения и раздувания из-за эрекции переполненных кровью капилляров и замедленного оттока из капилляров, вследствие чего нарушается эффективность вентиляционных функций вентиляционных путей. Сердечная и сердечно-легочная недостаточность, а также и легочный отек развиваются более легко у детей с деформацией грудной клетки.

- Читать далее "Отек легких при затрудненном дыхании. Роль инфекции и анафилаксии в возникновении отеков легких"