Не так давно частой причиной стойкой бронхоэктазии были туберкулезные процессы лимфатических узлов, которые давлением на бронх или перфорацией бронха нарушали свободную проходимость пораженного бронха с последующим бронхиальным стазом в дистальном бронхиальном разветвлении, откуда брали свое начало дальнейшие процессы, ведущие к повреждению стенки и к эктазии.

Особенно поражение лимфатических узлов, расположенных отдельно при отхождении долевого бронха для средней и нижней доли, сопровождается эктазиями в этих долях. Туберкулез, таким образом, был частой причиной бронхоэктазии, но соответственно снижению числа когда-то таких частых, обширных процессов лимфатических узлов в настоящее время наличие этих бронхоэктазии является действительно редким явлением (Jones 1950, Brock 1950).

Что именно можно отнести за счет неврогенной атонии, подавления кашлевого рефлекса, накопления бронхиального содержимого, гипотоническодискинетических состояний, еще недостаточно уточнено.

При всех этих понятиях и возможностях бесспорно значение гнойного пневмонического процесса в развитии бронхоэктазии. Поэтому бронхоэктазии развиваются после стафилококковых и стрептококковых гнойных пневмоний, осложняющих главным образом корь и коклюш. Редко они возникают после пневмококковых пневмоний, которые обыкновенно не обусловливают некротизируюшее воспаление легких или же стенки бронхов.

При этом нужно, однако, учитывать, что вредные вещества, вызывающие острые воспалительные процессы в легких, не оставляют незатронутыми ни гладкие мышцы, ни нервное устройство легких. Они бывают диффузно повреждены. Также при легочном стазе и отеке легких были установлены изменения в мышечных элементах легких, подобные изменениям при очаговых и долевых пневмониях.

Они встречаются при инфекционных заболеваниях точно так же, как при острых воспалениях дыхательных путей. Были определены сначала дегенеративные, а затем регенеративные изменения с новообразованием гладких мышечных волокон, даже их гиперплазия.

Изменения легочных мышечных элементов могут касаться диффузно всей паренхимы или сильно преобладать в больших областях, или поражать мышечные элементы только в виде малых очагов. Более отчетливые изменения могут встретиться в мышечных слоях бронхиол и их можно наблюдать частично в стенках альвеолярных ходов. Дегенеративные изменения могут поражать ядро или плазму.

Новообразование гладких мышечных волокон наступает сравнительно быстро. Оно было найдено также на периферии, альвеол. Его наблюдали уже после 8-ми, даже 15-ти дней течения долевой или очаговой пневмонии (Bocolari — Segolini, Tadeschi 1930, 1933, Luisada 1933, 1934). Правда, регенеративные изменения не должны произойти полностью или гармонически, но и без этого условия только что описанные изменения в мышечных элементах периферических дыхательных путей могут быть условием возникновения временных эктатических изменений или также и более продолжительных аэрогемодинамических нарушений.

- Читать далее "Классификация бронхоэктазий. Внебронхиальные причины бронхоэктатической болезни"