От легочных буллезных процессов и эмфиземы нужно отличать болезнь, обозначаемую как vanishing lung (Burke 1937) или прогрессивная атрофия легких (de Martini 1951). При ней наблюдается гипоплазия легочных сосудов, а именно: врожденная (стационарная форма атрофии легких), или воспалительная (прогрессивная форма атрофии легких); иногда же гипоплазию сосудов нельзя доказать.

Гипоплазия долевых артерий встречается, однако, и без атрофии легких (Mc Kim 1954, Belcher 1957, 1959). В основном не происходит механическое перерастяжение респираторных пространств, но возникают воздушные полости больших размеров вследствие атрофии альвеолярных перегородок.

Предполагают, что происходит нарушение питания в альвеолах или в ацинусах при стационарном или прогрессирующем нарушении бронхиальных артерий, или извращение соотношений и функциональных условий между легочной и бронхиальной системами циркуляции в области альвеол (метартериол) или ацинусов (артериол), возможно уже и преддольковых анастомозов.

Бронхоэктазия — временное или стойкое расширение бронхов или бронхиол сверх физиологического размера просвета. Их возникновение можно приписать острым воспалительным нарушениям структуры стенки бронхов и нервных устройств или деструктивным воспалительным процессам. Поражены слизистая, опорные и скрепляющие структурные элементы стенки бронхов и примыкающих к ним тканей, с одновременным или до определенной меры предшествующим повреждением муральных ганглиев и остального нервного аппарата.

Значительной является деструкция преимущественно мышечноэластического слоя стенки бронхов некротизирующим воспалительным процессом с последующей заменой фиброзной тканью. Бронхоэктазии возникают также как результат обтурационных механизмов, ателектаза и фиброзного сморщивания. Бронхоэктазии, возникающие вследствие гнойной пневмонии с некрозом, развиваются сравнительно быстро.

Обыкновенно этот процесс не бывает ползучим, который развивается в течение долгих лет и переходит с места на место, что снова подтверждает Spain (1957). Также и Woods (1957) констатирует, что, как правило, бронхоэктазии не переходят с сегмента на сегмент. Можно, однако, наблюдать переход сопровождающих их пневмонических процессов.

Некоторые предполагают первичную неправильную закладку мышечных и эластических структурных элементов, которые не в состоянии оказать сопротивление даже физиологической нагрузке, поэтому стенка альвеол поддается и без воспалительных процессов. Это заболевание может быть также семейным. Другие полагают, что причиной бронхоэктазии является преимущественно эндартериит или тромбоз бронхиальных артерий в пораженном месте.

Очень часто были установлены временные бронхоэктазии при первичном туберкулезном комплексе у детей (Clement 1958) и при синпневмонических ателектазах (Herdegen 1958).

- Читать далее "Причины бронхоэктазий. Бронхоэктатическая болезнь при туберкулезе"