Прогрессивная атрофия легких. Бронхоэктазии

От легочных буллезных процессов и эмфиземы нужно отличать болезнь, обозначаемую как vanishing lung (Burke 1937) или прогрессивная атрофия легких (de Martini 1951). При ней наблюдается гипоплазия легочных сосудов, а именно: врожденная (стационарная форма атрофии легких), или воспалительная (прогрессивная форма атрофии легких); иногда же гипоплазию сосудов нельзя доказать.

Гипоплазия долевых артерий встречается, однако, и без атрофии легких (Mc Kim 1954, Belcher 1957, 1959). В основном не происходит механическое перерастяжение респираторных пространств, но возникают воздушные полости больших размеров вследствие атрофии альвеолярных перегородок.

Предполагают, что происходит нарушение питания в альвеолах или в ацинусах при стационарном или прогрессирующем нарушении бронхиальных артерий, или извращение соотношений и функциональных условий между легочной и бронхиальной системами циркуляции в области альвеол (метартериол) или ацинусов (артериол), возможно уже и преддольковых анастомозов.

Бронхоэктазия — временное или стойкое расширение бронхов или бронхиол сверх физиологического размера просвета. Их возникновение можно приписать острым воспалительным нарушениям структуры стенки бронхов и нервных устройств или деструктивным воспалительным процессам. Поражены слизистая, опорные и скрепляющие структурные элементы стенки бронхов и примыкающих к ним тканей, с одновременным или до определенной меры предшествующим повреждением муральных ганглиев и остального нервного аппарата.

атрофия легких

Значительной является деструкция преимущественно мышечноэластического слоя стенки бронхов некротизирующим воспалительным процессом с последующей заменой фиброзной тканью. Бронхоэктазии возникают также как результат обтурационных механизмов, ателектаза и фиброзного сморщивания. Бронхоэктазии, возникающие вследствие гнойной пневмонии с некрозом, развиваются сравнительно быстро.

Обыкновенно этот процесс не бывает ползучим, который развивается в течение долгих лет и переходит с места на место, что снова подтверждает Spain (1957). Также и Woods (1957) констатирует, что, как правило, бронхоэктазии не переходят с сегмента на сегмент. Можно, однако, наблюдать переход сопровождающих их пневмонических процессов.

Некоторые предполагают первичную неправильную закладку мышечных и эластических структурных элементов, которые не в состоянии оказать сопротивление даже физиологической нагрузке, поэтому стенка альвеол поддается и без воспалительных процессов. Это заболевание может быть также семейным. Другие полагают, что причиной бронхоэктазии является преимущественно эндартериит или тромбоз бронхиальных артерий в пораженном месте.

Очень часто были установлены временные бронхоэктазии при первичном туберкулезном комплексе у детей (Clement 1958) и при синпневмонических ателектазах (Herdegen 1958).

- Читать далее "Причины бронхоэктазий. Бронхоэктатическая болезнь при туберкулезе"

Оглавление темы "Эмфизема легких. Бронхэктазы":
1. Перерастяжение легких. Причины перерастяжения легких
2. Интерстициальная эмфизема. Классификация и клиника эмфиземы
3. Признаки эмфиземы легких. Комплементарная эмфизема легких
4. Фокальная долевая эмфизема. Обтурационная и медиастинальная эмфизема легких
5. Прогрессивная атрофия легких. Бронхоэктазии
6. Причины бронхоэктазий. Бронхоэктатическая болезнь при туберкулезе
7. Классификация бронхоэктазий. Внебронхиальные причины бронхоэктатической болезни
8. Морфология бронхоэктатической болезни. Гистология бронхэктазий
9. Обострения бронхоэктатической болезни. Развитие бронхэктазий после вирусной инфекции
10. Временные и острые бронхоэктазии. Регрессия бронхоэктазов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: