В месте начальных изменений протекает эндомезо-перибронхитический процесс, который регионарно отличается в зависимости от местного характера толщины бронха. Слизистая гиперемирована, воспалительно инфильтрирована, отечно утолщена, с нейтрофилами и лимфоцитами между клетками эпителия. Над слизистой находится слой слизи с примешанными многочисленными полинуклеарными лейкоцитами и лимфоцитами. В подслизистой происходит, соответственно интенсивности воспаления, различная, сравнительно быстрая гиперплазия свободной грануляционной ткани, которая инфильтрирована большим количеством лимфоцитов и несколькими полинуклеарными лейкоцитами.

Остальные слои стенки бронха бывают, соответственно тяжести заболевания, в разной степени гиперемированными, отекшими и инфильтрированными. Фиброзноэластические, мышечные и нервные элементы стенки и бронхиальные капилляры отделены друг от друга, и это неблагоприятно отражается на их функциональной и морфологической целостности. Бронхиальные артерии бывают утолщены в результате пролиферации интимы. Постепенно образуются микроскопические и большие абсцессы. Серозногнойный экссудат отодвигает эпителиальный слой от базальной мембраны. Эпителиальная выстилка распадается, эпителий десквамируется, отмирает. Местами стенка бронха обнажена. В просвете бронха находятся серозногнойные или слизистогнойные скопления и в них местами наблюдаются обрывки эпителиальной выстилки, отдельные эпителиальные клетки или продукты их распада.

Этот воспалительный процесс может перейти и на соответствующие дыхательные пространства. Бронх наполняется слизистогнойным секретом, клеточным распадом, обрывками тканей и бактериями. Развивающееся далее воспаление стенки бронха ведет к некрозу и разрушению ее структурных элементов. На значительном пространстве происходит убыток эластических и гладких мышечных волокон. При тяжелых заболеваниях поражены и разрушены хрящевые чешуйки и кольца. Позднее они замещаются фиброзной тканью.

Восстановительная реакция соединительнотканных и сосудистых элементов стенки ведет к развитию обильно васкуляризованной грануляционной ткани. В некоторых бронхоэктатических полостях со временем находят аневризмы бронхиальных артерий. Сильно васкуляризованные слои стенки превращаются преимущественно в соединительную, фиброзную ткань, местами изъязвленную и кровоточащую, но большая часть обнаженной поверхности эпителизируется, чаще без клеток мерцательного эпителия.

Иногда эпителий может сохранить свой начальный цилиндрический вид с ресничками или замещается кубическим, даже плоским эпителием без ресничек, или происходит метаплазия в многослойный плоский эпителий. Эти процессы часто нарушаются повторяющимися вспышками острых воспалительных процессов до полной деструкции структуры собственной стенки. Различно, соответственно периоду и степени заболевания, точно так же поддается постепенным изменениям и прилегающая паренхима. Наблюдается ателектаз, рецидивирующая пневмония, одновременно с образованием абсцессов, или сморщивающиеся фиброзные изменения со спадением альвеол.

При возникновении бронхоэктатических абсцессов в ограниченной области совершенно исчезнет вся бронхиальная стенка и образуется полость абсцесса, расширение, наполненное гноем или слизью с гноем. От мешковидной бронхоэктазии она отличается тем, что в ней нет даже части бронхиальной стенки.

- Читать далее "Обострения бронхоэктатической болезни. Развитие бронхэктазий после вирусной инфекции"