Вспышки непосредственно связаны с задержкой гнойного экссудата и ведут к дальнейшему ослаблению бронхиальной стенки. Ослабление стенки влечет за собой следующую эктазию, последняя — задержку и скопление гноя и других секретов, после чего наступает опять воспаление. При этих процессах почти регулярно бывают увеличены и воспалены регионарные лимфатические узлы, что было повторно установлено при лобэктомиях из-за наличия бронхоэктазий.

В этой стадии экологии видов, в гное находятся стафилококки, также пневмококки и стрептококки. Анаэробные микроорганизмы, фузиформные бациллы у детей почти не встречаются. В гное, полученном бронхоскопическим путем, был найден и Haemophilus influenzae. Его считали возбудителем болезни, имеющим большое значение (Allibone 1956). Однако стоит вспомнить, что Scherrer (1958) нашел в нестерильной мокроте астматиков, полученной с помощью бронхоскопии, в 90 % Haemophilus influenzae почти исключительно в чистой культуре. Согласно Mac Farlan'y (1957) возникновение бронхоэктазий причинно связано с аденовирусными заболеваниями.

Местами внутренняя поверхность поврежденного бронха остается фиброзной, изъязвленной и неэпителизированной. Возможный стеноз благоприятствует застаиванию секрета и гноя и сохраняет инфекцию. Если воспаление остановилось, образуется расширенная трубочка с фиброзной, утолщенной, неэластичной, преимущественно эпителизированной стенкой, которая при вдохе не способна расшириться, а при выдохе сузиться. Вследствие ригидности ее подвижность ограничена.

Расширения содержат в разное время и по-разному часто разное количество густого, желтого, вязкого секрета. Бронхоэктазии не остаются всегда без изменений. Они могут частично исправляться в период выздоровления, вероятно сморщиванием фиброзной ткани вокруг расширенных мест.

Известны также и бронхоэктазии, которые не возникают пиогенным путем. Они возникают без нарушения бронхиальной стенки и ее структурных элементов. Встречаются они при небактериальных, вероятно, вирусных воспалениях легких, после инфлуэнцы, при медленно абсорбирующихся пневмониях, при некоторых первичных туберкулезных комплексах, точно также как и при некоторых ателектазах (Findlay 1935, Mac Farlane 1957, Golden 1944, Royce 1948, Kay 1945).

После более краткого или после более длительного течения, через 2 — 3 месяца они обыкновенно способны к спонтанной регрессии. Встречаются они также и без этих пневмоний. Стенки бронхов в эктатических местах более тонкие, чем нормально. При этом мы не наблюдаем изменений хрящей, мышечные и эластические волокна нормально разложены, но находим остатки круглоклеточной инфильтрации различной величины. Иногда эти остатки не встречаются, а в истонченной стенке расширенных бронхов можно найти нормальное количество и нормальное распределение гладких мышечных и эластических волокон. В некоторых случаях расширения являются чисто функциональными состояниями.

Неспецифические формы становятся заметными вследствие постоянного наличия аускультаторных симптомов, однако клинически они могут остаться неотчетливыми, пока находятся в сухом виде. Они бывают сопровождающим патологоанатомическим или бронхографическим явлением. Клинически они проявляются после инфекции или при нарушении удаления секрета. Об их возникновении, также как и о возникновении всех невыраженных бронхоэктазии, мы можем только догадываться.

- Читать далее "Временные и острые бронхоэктазии. Регрессия бронхоэктазов"