Патоморфологические данные при бронхиальной астме. Бронхиальная астма под микроскопом.

У астматиков идут глубокие морфологические изменения бронхов — ремоделирование (рост массы гладких мышц и выделения вязкой мокроты, утолщение БМ, бронхоспазм), которое во многом определяет тяжесть бронхиальной астмы. Так, в случае смерти больного от астматического статуса (АС) находят пять характерных структурных изменений, которые неравномерно распределены по бронхиальному дереву.

1. Патология мукоцилиарного клиренса: в предтерминальных и терминальных бронхиолах имеются прежде всего пробки вязкой мокроты (смесь слизи, сывороточного протеина, воспалительных клеток и осколков, содержащих эозинофилы, лимфоциты, многих слущенных эпителиальных клеток, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена), значительно снижающие или закупоривающие просвет бронхов с возможным последующим развитием синдрома «немого легкого» (вплоть до асфиксии) и ателектазов.

2. Увеличение размера и числа слизистых желез (бокаловидных клеток) с последующей избыточной секрецией слизи (развитием гипер-, дискринии). Формируется перестройка эпителия дыхательных путей.

3. Утолщение и нерегулярность, «огрубление» БМ, субэндотелиальный фиброз (за счет откладывания коллагена), что утолщает и стенку бронхов. Дополнительно отмечается фибротический процесс в стенке бронхов. Субэпителиальный фиброз не связан с тяжестью бронхиальной астмы и длительностью лечения. Эти изменения возникают из-за воздействия белков эозинофилов и повышенной метаплазии эпителиальных клеток вдоль всего бронхиального дерева (сохраняются даже после проведенного лечения). В базальной мембране видны «проходы», что повышает доступ медиаторов к внутриэпителиальным нервам с опосредованным развитием отека, повышением секреции слизи и бронхоспазма (все то, что характеризует приступ БА).

бронхиальная астма

У больных астмой утолщение ретикулярного слоя базальной мембраны и потеря поверхностного эпителия — ключевые признаки (при ХОБЛ нет такого утолщения базальной мембраны). В отличие от ХОБЛ при бронхиальной астмы (если больной не курит) нет и потери крепления альвеол к малым дыхательным путям. Морфологическим критерием тяжести бронхиальной астмы является толщина базальной мембраны: чем она толще, тем больше тяжесть и длительность заболевания. Полагают, что тяжелая ГКС-зависимая БА может быть резистентной к терапии вследствие того, что дыхательные пути стали более фиброзными или ремоделировались в большей степени, чем при легкой БА.

4. Вариабельный воспалительный инфильтрат (интенсивное воспаление, вазодилатация микроциркуляторного русла и отек слизистой, формирующийся вследствие повышения проницаемости, числа сосудов в стенке бронхов и их инфильтрации разными воспалительными клетками) из активированных мононуклеарных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов (СД+4) в подслизистой ткани у больных атопической и эндогенной формой бронхиальной астмы. Этот внутренний отек стенки дыхательных путей заметно суживает их просвет. Нарушается целостность эпителиальной выстилки с последующим пропотеванием плазматических белков, что затрудняет удаление секрета из мелких дыхательных путей.

Тканевая эозинофилия (неравномерно распределяющаяся по ходу крупных и мелких бронхов) может определять функциональные последствия и уменьшаться после лечения ГКС.

5. Гипертрофия гладких мышц бронхиол (их площадь увеличивается долее чем а 2 раза) вследствие воздействия воспалительных медиаторов, которая более всего коррелирует с тяжестью бронхиальной астмы. Большая мышечная масса оказывает давление на просвет мелких бронхов — одна и та же степень укорочения мышц при их большей массе может вызвать более выраженное сужение бронхов, чем в норме. Антиастматические ЛС бета-2-АГ, теофиллины, ГКС) не влияют на процесс гипертрофии гладких мышц бронхов. Нередко у больных с тяжелой бронхиальной астмой развивается утомление дыхательных мышц вследствие появления дегенеративных процессов в них — миопатический синдром.

Применяемые ГКС дополнительно его усиливают, особенно чувствительна к нему диафрагма (главная дыхательная мышца).

- Читать далее "Общие звенья бронхиальной астмы и ХОБЛ. Сравнение бронхиальной астмы и хобл."

Оглавление темы "Бронхиальная астма.":
1. Бронхиальная астма. Определение бронхиальной астмы.
2. Эпидемиология бронхиальной астмы. Распространенность бронхиальной астмы.
3. Причины бронхиальной астмы. Этиология бронхиальной астмы.
4. Внутренние или эндогенные причины бронхиальной астмы. Механизм развития бронхиальной астмы.
5. Патофизиология бронхиальной астмы. Патогенез бронхиальной астмы.
6. Фазы бронхиального воспаления. Имунные реакции при бронхиальной астме.
7. Иммуноглобулин Е в развитии бронхиальной астмы. Роль аллергена при бронхиальной астме.
8. Патоморфологические данные при бронхиальной астме. Бронхиальная астма под микроскопом.
9. Общие звенья бронхиальной астмы и ХОБЛ. Сравнение бронхиальной астмы и хобл.
10. Бронхиальная астма в МКБ-10. Клиника экзогенной - атопической бронхиальной астмы.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: