Антитромбоцитарные препараты. Механизмы действия, контроль

Рекомендуется ли проводить рутинное исследование степени угнетения активности тромбоцитов у пациентов, получающих антитромбоцитарные средства? В лабораторных исследованиях было показано, что у определенного числа пациентов, принимающих АСК и/или клопидогрель, степень снижения активности тромбоцитов уменьшена или таковое снижение и вовсе отсутствует. Данные некоторых исследований позволяют предположить, что пациенты с меньшей степенью ингибирования тромбоцитов имеют повышенный риск тромбоза стента.

В одном исследовании, в котором изучалось влияние терапии ингибиторами IIb/IIIa рецепторов на результаты ЧKB, было также показано, что при недостаточном подавлении агрегации тромбоцитов риск развития ишемических осложнений в периоперационном периоде был выше. Несмотря на результаты этих исследований, в настоящее время не имеется достаточного объема данных, позволяющих сделать заключение о том, что более активное лечение лиц с недостаточно подавленной функцией тромбоцитов позволит улучшить клинический исход заболевания (одно крупное исследование на эту тему - GRAVITIS - на момент написания этой книги еще не закончено).

Технически оценка степени ингибирования активности тромбоцитов под влиянием терапии осложняется еще и тем, что в разных лабораториях для этой цели разными методами анализируются разные параметры. Кроме того, пока не дано четкого определения того, в каких случаях можно говорить о недостаточном или отсутствующем эффекте антитромбоцитарных средств.

Поэтому большинство экспертов рекомендуют воздержаться от рутинного исследования степени ингибирования активности тромбоцитов до тех пор, пока в результате клинических испытаний не будет выработана единая методика такого исследования и единый подход к интерпретации его результатов, а также пока не будет доказана клиническая целесообразность такого исследования.

антитромбоцитарные лекарства

Какие известны новые антитромбоцитарные средства и в чем состоит механизм их действия?

- Празугрель является производным тиенопиридина третьего поколения. Как и клопидогрель, этот препарат блокирует Р2У12-рецепторы, предотвращая связывание с ними АДФ и, таким образом, предотвращая активацию тромбоцитов. По сравнению с клопидогрелем, препарат обладает более быстрым развитием действия и позволяет достичь более выраженного и более предсказуемого снижения активности тромбоцитов.

В исследовании TRITON, в котором принимали участие пациенты, подвергаемые коронарному стентированию, было показано, что в сравнении с клопидогрелем применение празугреля позволило снизить число ишемических осложнений вмешательства, но сочеталось с увеличением риска геморрагических осложнений, в особенности у тех больных, которые в прошлом перенесли ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, или были старше 75 лет, или имели массу тела менее 60 кг. Режим дозирования празугреля в данном исследовании заключался в назначении нагрузочной дозы 60 мг с дальнейшим приемом по 10 мг/сут.

Применение празугреля в настоящее время одобрено Федеральной службой по надзору за лекарствами и пищевыми продуктами (FDA). Он противопоказан пациентам, перенесшим инсульт или транзиторную ишемическую атаку.

- AZD6140 (на момент написания этой книги какое-либо название препарату еще не было дано) является нетиенопиридиновым обратимым блокатором P2Y12-рецепторов тромбоцитов, который также может блокировать АДФ-путь их активации. Препарат предназначен для приема внутрь и обладает быстрым ингибирующим действием. При его отмене способность тромбоцитов к агрегации восстанавливается через 1-2 сут. Было показано, что по сравнению с клопидогрелем AZD6140 сильнее и более стойко подавляет АДФ-опосредованный путь активации тромбоцитов.

К моменту написания этой книги лечение AZD6140 было сопоставлено с терапией клопидогрелем в одном крупном (PLATO) и нескольких более мелких исследованиях. Режим дозирования, применявшийся в испытании PLATO, заключался в назначении нагрузочной дозы (180 мг), после чего пациенты получали по 90 мг препарата дважды в сутки.

- Кангрелор блокирует те же Р2Y12-рецепторы тромбоцитов, но вводится парентерально. Его отличительным свойством является очень быстрое начало и прекращение действия (период полувыведения составляет всего 3-5 мин). На момент написания этой книги препарат изучался в исследовании CHAMPION, в котором принимали участие пациенты, подвергаемые ЧKB. Было показано, что он может служить альтернативой клопидогрелю и ингибиторам IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов.

- SCH 530348 (на момент написания этой статьи какое-либо название препарату еще не было дано) является назначаемым внутрь антагонистом рецепторов PAR-1, блокирующим тромбин-опосредованный путь активации тромбоцитов. Тестирование этого препарата проводится у больных с ИБС и ОКС.

- Читать далее "Антикоагулянтная терапия. Механизмы действия гепарина"

Оглавление темы "Лечение инфаркта миокарда, кардиогенного шока":
  1. Антитромбоцитарные препараты. Механизмы действия, контроль
  2. Антикоагулянтная терапия. Механизмы действия гепарина
  3. Антикоагулянты при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST. Ингибиторы тромбина
  4. Кардиогенный шок (КШ). Определение, признаки
  5. Что значит пансистолический шум при кардиогенном шоке? Как кардиогенный шок можно отличить от септического шока?
  6. Патогенез кардиогенного шока. Причины
  7. Лечение кардиогенного шока. Оптимальная тактика
  8. Лекарственная, механическая терапия кардиогенного шока. Принципы
  9. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при стенокардии. Показания
  10. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при инфаркте миокарда. Противопоказания к ЧКВ

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: