В этой статье исследовано одно наблюдение при изолированном «клапанном» сужении артериального конуса правого желудочка. Обнаружены облитерирующие и склеротические процессы в ветвях системы легочной артерии с их перекалибровкой и большое число артерий Замыкающего типа. Имеются явления повышенной проницаемости сосудистой стенки с плазматическим ее пропитыванием.
В связи с тем, что порок протекает без цианоза, не наблюдаются ангиоматозные структуры и «многоствольные» сосуды.

В группу вошло 5 наблюдений: 2 — при транспозиции магистральных сосудов, 1 — при трехкамерном сердце с двумя предсердиями, 1—при трехкамерном сердце с двумя желудочками, 1 — при большом дефекте межжелудочковой перегородки.

Иногда и в небольшом количестве могут развиваться ангиоматозные структуры. Это несколько сближает картину в легких при этих пороках с описанной при «синих» пороках с уменьшенным кровотоком через легкие.

Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком

При этих видах пороков изменения сосудов в легких аналогичны описанным в предыдущем разделе, за исключением того, что в связи с тем, что порок «белый», здесь не наблюдаются «многоствольные» сосуды и обычно отсутствие ангиоматозные структуры. При прогрессировании сосудистых изменений, особенно склеротических, может, как известно, измениться направление шунта, в связи с чем возникает обратный сброс (справа налево) и порок из «белого» становится «синим».

Вне зависимости от вида врожденного порока сердца основным изменением сосудов является утолщение стенок артерий среднего и малого калибра, сужение их просветов и разрастание коллагеновых волокон в адвентиции. Утолщение стенок артерий происходит главным образом за счет гиперплазии среднего — мышечного — слоя. Местами отмечается разрастание интимы сосудов. Кое где мелкие сосуды почти или совсем закупорены грубой волокнистой соединительной тканью.

У одного больного 6 лет, страдавшего дефектом межпредсердной перегородки и расширением общего ствола легочной артерии, был обнаружен диффузный склероз и гиалиноз мелких ветвей легочной артерии, местами с почти плотной облитерацией их просветов.

Местами отмечаются гиперплазия эластики и разрастание коллагеновых волокон в стенках артерий. Обращает на себя внимание увеличенное по сравнению с нормой количество замыкающих артерий и артерио-венозных анастомозов.

Наряду с толстостенными сосудами, имеющими суженные просветы, отмечено большое количество тонкостенных, резко расширенных сосудов. Чем больше гипертензия в малом круге кровообращения, тем больше степень и объем описанных выше изменений сосудов в легких.

- Читать далее "Изменения бронхов при врожденных пороках сердца. Альвеолярная ткань при пороке сердца"