Сосуды легких при цианозе. Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком

В этой статье исследовано одно наблюдение при изолированном «клапанном» сужении артериального конуса правого желудочка. Обнаружены облитерирующие и склеротические процессы в ветвях системы легочной артерии с их перекалибровкой и большое число артерий Замыкающего типа. Имеются явления повышенной проницаемости сосудистой стенки с плазматическим ее пропитыванием.
В связи с тем, что порок протекает без цианоза, не наблюдаются ангиоматозные структуры и «многоствольные» сосуды.

В группу вошло 5 наблюдений: 2 — при транспозиции магистральных сосудов, 1 — при трехкамерном сердце с двумя предсердиями, 1—при трехкамерном сердце с двумя желудочками, 1 — при большом дефекте межжелудочковой перегородки.

Иногда и в небольшом количестве могут развиваться ангиоматозные структуры. Это несколько сближает картину в легких при этих пороках с описанной при «синих» пороках с уменьшенным кровотоком через легкие.

сосуды легких при пороке

Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком

При этих видах пороков изменения сосудов в легких аналогичны описанным в предыдущем разделе, за исключением того, что в связи с тем, что порок «белый», здесь не наблюдаются «многоствольные» сосуды и обычно отсутствие ангиоматозные структуры. При прогрессировании сосудистых изменений, особенно склеротических, может, как известно, измениться направление шунта, в связи с чем возникает обратный сброс (справа налево) и порок из «белого» становится «синим».

Вне зависимости от вида врожденного порока сердца основным изменением сосудов является утолщение стенок артерий среднего и малого калибра, сужение их просветов и разрастание коллагеновых волокон в адвентиции. Утолщение стенок артерий происходит главным образом за счет гиперплазии среднего — мышечного — слоя. Местами отмечается разрастание интимы сосудов. Кое где мелкие сосуды почти или совсем закупорены грубой волокнистой соединительной тканью.

У одного больного 6 лет, страдавшего дефектом межпредсердной перегородки и расширением общего ствола легочной артерии, был обнаружен диффузный склероз и гиалиноз мелких ветвей легочной артерии, местами с почти плотной облитерацией их просветов.

Местами отмечаются гиперплазия эластики и разрастание коллагеновых волокон в стенках артерий. Обращает на себя внимание увеличенное по сравнению с нормой количество замыкающих артерий и артерио-венозных анастомозов.

Наряду с толстостенными сосудами, имеющими суженные просветы, отмечено большое количество тонкостенных, резко расширенных сосудов. Чем больше гипертензия в малом круге кровообращения, тем больше степень и объем описанных выше изменений сосудов в легких.

- Читать далее "Изменения бронхов при врожденных пороках сердца. Альвеолярная ткань при пороке сердца"

Оглавление темы "Легкие при врожденных пороках сердца":
1. Кардиоангиография при аортальной регургитации. Клиника аортальной недостаточности
2. Пороки трикуспидального клапана. Диагностика трикуспидального стеноза
3. Легкие при врожденных пороках сердца. Бронхиальные артерии при ВПС
4. Влияние увеличенного кровотока на легкие. Легкие при уменьшении кровотока через них
5. Разрастание интимы сосудов легких при снижении кровотока. Многоствольные сосуды легких
6. Механизмы формирования многоствольных сосудов. Кавернозные ангиомы в легких при пороках сердца
7. Ангиоматозные структуры в легких при пороках сердца. Полнокровие легочной ткани при пороке сердца
8. Сосуды легких при цианозе. Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком
9. Изменения бронхов при врожденных пороках сердца. Альвеолярная ткань при пороке сердца
10. Морфология легких при пороках сердца. Патология легких при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: