Механизмы формирования многоствольных сосудов. Кавернозные ангиомы в легких при пороках сердца

В образовании «многоствольных» сосудов на одном из этапов этого процесса могут участвовать тромботические массы. Так, в одном из «многоствольных» сосудов (у больной Г., 7 лет, при тетраде Фалло), находящемся в стадии развития, было видно, что растущий из внутренней оболочки к противоположной стенке сосуда тяж из коллагеновых, аргирофильных и эластических волокон на своем свободном конце «несет» шаровидный микроскопический тромб, который на последующих сериальных срезах касается противоположной стенки сосуда и, таким образом, участвует в образовании «многоствольной» структуры.

В некоторых «многоствольных» сосудах происходит дальнейшее сужение просветов в результате пристеночного тромбоза с последующей организацией тромбов. В результате этого сосуды приобретают уродливый вид, а их просветы оказываются предельно суженными.

Таким образом, в образовании «многоствольных» сосудов наряду с разрастанием интимы принимают участие и тромбы. Тромбообразованию способствуют изменения сосудистой стенки, неправильности тока крови и изменения физико-химических свойств последней, обусловленные полиглобулией. Однако при формировании «многоствольных» сосудов последние появляются не внутри закупоривающего тромба, как это обычно бывает при так называемой реканализации, а вследствие образования множества перегородок внутри сосуда. Перманентно возникающие пристеночные тромбы, как накладываемые один на другой кирпичики, постепенно достраивают перемычки.
«Многоствольные» сосуды обнаружены у «старых» больных с тетрадой Фалло (33 года) и у маленьких детей (2 года 7 месяцев).

пороки сердца

Создается впечатление, что чем больше сужение артериального конуса правого желудочка, тем больше образуется в легких «многоствольных» сосудов. Так, например, у больного Б., 4 лет, страдавшего тетрадой Фалло, легкие были буквально «нафаршированы» «многоствольными» сосудами; кроме этого, наряду с резким соединительнотканным инфундибулярным сужением выносящего тракта правого желудочка имелся бородавчатый эндокардит в месте сужения с почти полной закупоркой тракта и, следовательно, с резко уменьшенным кровотоком через легкие. У больной Г., 7 лет, у которой было обнаружено множество «многоствольных» сосудов в легких, имелась крайняя степень выраженности признаков тетрады Фалло: резкое сужение артериального конуса правого желудочка (до 0,3 см в диаметре), почти полное отсутствие межжелудочковой перегородки, расположение большей части устья аорты над правым желудочком.

Следует отметить, что при рассматриваемых пороках в легких наблюдается большое число так называемых замыкающих артерий и образование ангиоматозных структур.

В сериях гистотопографических срезов мы встретили не только ангиоматозно расширенные тонкостенные сосуды, но обнаружили развитие на этом фоне структур, очень напоминающих кавернозные ангиомы. На основе изучения серий срезов складывается впечатление, что они образуются примерно по тому же типу, что и описанные выше «многоствольные» сосуды: от интимы расширенного сосуда, входящего в состав «ангиомы», растут тонкие тяжи, выстланные в один ряд клетками эндотелия. Тяжи растут к противоположной стенке сосуда и перегораживают его. Местами в пределах «ангиом» можно видеть до 30 отдельных полостей, которые вместе представляют собой как бы губку, пропитанную кровью.

На сериях срезов было прослежено, как в пределах одной и той же ангиоматозной губкообразной структуры меняется число просветов, как постепенно удлиняются или укорачиваются тяжи, растущие из внутреннего слоя сосуда к противоположной стенке. Тяжи построены из коллагеновых, аргирофильных, эластических волокон и единичных гладкомышечных клеток.

- Читать далее "Ангиоматозные структуры в легких при пороках сердца. Полнокровие легочной ткани при пороке сердца"

Оглавление темы "Легкие при врожденных пороках сердца":
1. Кардиоангиография при аортальной регургитации. Клиника аортальной недостаточности
2. Пороки трикуспидального клапана. Диагностика трикуспидального стеноза
3. Легкие при врожденных пороках сердца. Бронхиальные артерии при ВПС
4. Влияние увеличенного кровотока на легкие. Легкие при уменьшении кровотока через них
5. Разрастание интимы сосудов легких при снижении кровотока. Многоствольные сосуды легких
6. Механизмы формирования многоствольных сосудов. Кавернозные ангиомы в легких при пороках сердца
7. Ангиоматозные структуры в легких при пороках сердца. Полнокровие легочной ткани при пороке сердца
8. Сосуды легких при цианозе. Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком
9. Изменения бронхов при врожденных пороках сердца. Альвеолярная ткань при пороке сердца
10. Морфология легких при пороках сердца. Патология легких при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: