Морфология легких при пороках сердца. Патология легких при ВПС

Для того чтобы представленные морфологические изменения легких при врожденных пороках сердца приобрели практическое значение и стали полезны для клинической практики, необходимо установить, какие их сочетания соответствуют той или иной клинико-анатомической форме порока. Основными элементами для построения таких комбинаций являются следующие:

1) наличие «синего» порока предполагает ту или иную степень развития «многоствольных» сосудов и ангиоматозных структур и вообще увеличение количества сосудов в легочной ткани (как и в других органах, например в сердце и в головном мозгу);
2) при любых комбинациях этих элементов в легком имеется в значительной мере выраженная сеть артериовенозных и артерио-артериальных анастомозов;
3) в далеко зашедших стадиях изменений при врожденных пороках сердца в артериях имеет место повышение проницаемости сосудистой стенки с плазматическим ее пропитыванием.

Пользуясь этими элементами, можно составить ориентировочное представление о морфологических изменениях легких при наличии клинико-анатомических сведений о пороке у данного больного. При изолированном сужении устья аорты морфологические изменения сосудов легких развиваются в следующей комбинации: гипертрофия мышечной оболочки сосудов с последующим их склерозом (гипертензия в малом круге кровообращения) и развитие сети артерио-венозных анастомозов (для «разгрузки» малого круга кровообращения).

пороки сердца

Совершенно понятно, что это лишь схема. Сочетания этих изменений в каждом конкретном случае и разнообразнее, и сложнее. Часто многие из них отсутствуют или очень слабо выражены, особенно при хорошо компенсированных пороках. Но это во всяком случае те основные направления, в которых развертываются изменения в легких по мере прогрессирования той или иной формы порока.

При пороках сердца типа тетрады Фалло изменения легких особенно сложны и, если допустимо здесь такое выражение, противоречивы. Получается парадоксальное явление: не часто приходится видеть при различных патологических процессах такое полнокровие легочной ткани, как в некоторых случаях этих пороков с «уменьшенным» кровотоком через легкие. Таким образом, несмотря на уменьшение количества притекающей по легочной артерии крови, кровенаполнение легких часто увеличено.

Поэтому понятием «уменьшенный кровоток через легкие» при пороках типа Фалло, как мы думаем, правильнее пользоваться не в прямом, а в переносном смысле: вследствие смешивания в сердце артериальной и венозной крови даже при значительном количестве последней в легком она в большом круге кровообращения по-прежнему остается «недогруженной» кислородом. Компенсаторные приспособлеия есть, но их все же не хватает, требуется перебросить в легкие еще большее количество крови.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"

Оглавление темы "Легкие при врожденных пороках сердца":
1. Кардиоангиография при аортальной регургитации. Клиника аортальной недостаточности
2. Пороки трикуспидального клапана. Диагностика трикуспидального стеноза
3. Легкие при врожденных пороках сердца. Бронхиальные артерии при ВПС
4. Влияние увеличенного кровотока на легкие. Легкие при уменьшении кровотока через них
5. Разрастание интимы сосудов легких при снижении кровотока. Многоствольные сосуды легких
6. Механизмы формирования многоствольных сосудов. Кавернозные ангиомы в легких при пороках сердца
7. Ангиоматозные структуры в легких при пороках сердца. Полнокровие легочной ткани при пороке сердца
8. Сосуды легких при цианозе. Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком
9. Изменения бронхов при врожденных пороках сердца. Альвеолярная ткань при пороке сердца
10. Морфология легких при пороках сердца. Патология легких при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: