Пороки трикуспидального клапана. Диагностика трикуспидального стеноза

При приобретенном стенозе трехстворчатого клапана речь, как правило, идет о ревматическом пороке, и реже причиной его бывает бактериальный эндокардит. Изолированное поражение этого клапана почти не встречается. В большинстве случаев он комбинируется с другими ревматическими пороками.
При этом пороке происходит срастание комиссур, иногда с укорочением папиллярных мышц, сухожилий и отложением извести.

Гемодинамически такие анатомические изменения клапана приводят к затруднению кровотока через правое атриовентрикулярное отверстие. Наполнение правого желудочка уменьшается, правого предсердия увеличивается, что в дальнейшем может привести к дилятации полости. В зависимости от тяжести порока минутный объем уменьшается. В связи с этим при резком трикуспидальном стенозе имеющийся одновременно стеноз левого атриовентрикулярного отверстия значительно компенсируется.

Клиническая диагностика трикуспидального стеноза исключительно трудна и основывается на данных аускультации и ФКГ. Протодиастолический и пресистолический шум с максимальным звучанием находятся несколько медиальнее, чем при митральном стенозе. На ЭКГ —отчетливые признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия. Рентгенологически примечательным признаком является увеличение тени правого предсердия. Но описанная картина диагностических признаков не является патогномоничной для этого порока и может наблюдаться и при других приобретенных пороках сердца.

Основную информацию о состоянии трехстворчатого клапана получают во время зондирования сердца. Важным признаком порока служит наличие диастолической разницы давления между правым желудочком и правым предсердием. На кривой давления правого предсердия отмечается увеличение систолического зубца а. Разница давлений даже в несколько мм рт. ст. свидетельствует о наличии стеноза.

При легких формах порока диастолический градиент давления выражен мало или совсем отсутствует. Кривые давления в этих случаях не отличаются от нормальных. Правильно оценить состояние клапана помогает анализ формы предсердной кривой. В тяжелых случаях высота систолического зубца а может соответствовать 20—30 мм рт. ст.

Контрастные исследования при стенозе 3-створчатого клапана производятся обычно из правого предсердия. Для того, чтобы вывести фиброзное кольцо клапана перпендикулярно плоскости экрана, больному придают правое косое положение под углом 35—30°.

трикуспидальный порок

Поскольку полость правого предсердия при этом пороке достигает огромных размеров, возникает необходимость вводить большое количество контрастного вещества (30—40 мл). На КАКГ видно воронкообразное сужение в области створок клапана и контрастное вещество, тонкой струей поступающее в желудочек. Весь процесс опорожнения предсердной камеры происходит в течение 3—8 систол, в зависимости от степени сужения.

Недостаточность трехстворчатого клапана — заболевание, которое в изолированном виде встречается еще реже, чем стеноз. В качестве причины указывают на эндокардит, ревмокардит, а чаще — на расширение клапанного кольца вследствие дилятации правого желудочка при легочной гипертензии за счет других пороков сердца.

Из-за неполного закрытия клапана в систолу желудочка кровь выбрасывается назад в правое предсердие. Величина возврата зависит в основном от величины атриовентрикулярного дефекта. Если его сравнить с митральной недостаточностью такой же площади, то количество выбрасываемой крови через правое атрио-вентрикулярное отверстие в предсердие будет значительно меньшим. Происходит это потому, что между правым предсердием и желудочком разница давлений не такая большая, как между левым предсердием и желудочком.
Как прямое следствие изменившихся условий гемодинамики, происходит адаптивная перестройка правого сердца. Правый желудочек гипертрофируется, а его полость заметно расширяется. Правое предсердие дилятируется.

Венозная катетеризация при этом пороке для уточнения диагноза и определения степени нарушений кровообращения является методом выбора. Прежде всего при зондировании удается отдифференцировать недостаточность клапана от порока Эбштейна, при котором получается сходная симптоматологическая картина.
Вследствие резкого увеличения желудочковой камеры катетер иногда удается провести почти до левого края сердечной тени.

Кривая давления в правом предсердии очень характерна. После волны систолы предсердия не наступает систолического падения давления (волны X), которое вызывается расслаблением предсердия и движением плоскости клапана вниз,— а, наоборот, происходит повышение давления, которое, в зависимости от степени регургитации, происходит более или менее круто.

Контрастное исследование, особенно киноангиокардиография из правого желудочка, облегчает диагностику трикуспидальной недостаточности. При анализе фильма отмечаются характерные признаки обратного тока через клапан меченной контрастом крови. Изменение плотности тени правого предсердия во время систолы желудочка пропорционально степени регургитации. При большой недостаточности сообщение между камерами правого сердца настолько велико, что контрастное вещество циркулирует между ними в течение многих сокращений.

В заключение следует отметить, что поражения трехстворчатого клапана с помощью катетеризационных методов распознаются сравнительно легко. Однако дифференциация относительного и органического поражения этого клапана до сих пор встречает большие трудности.

- Читать далее "Легкие при врожденных пороках сердца. Бронхиальные артерии при ВПС"

Оглавление темы "Легкие при врожденных пороках сердца":
1. Кардиоангиография при аортальной регургитации. Клиника аортальной недостаточности
2. Пороки трикуспидального клапана. Диагностика трикуспидального стеноза
3. Легкие при врожденных пороках сердца. Бронхиальные артерии при ВПС
4. Влияние увеличенного кровотока на легкие. Легкие при уменьшении кровотока через них
5. Разрастание интимы сосудов легких при снижении кровотока. Многоствольные сосуды легких
6. Механизмы формирования многоствольных сосудов. Кавернозные ангиомы в легких при пороках сердца
7. Ангиоматозные структуры в легких при пороках сердца. Полнокровие легочной ткани при пороке сердца
8. Сосуды легких при цианозе. Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком
9. Изменения бронхов при врожденных пороках сердца. Альвеолярная ткань при пороке сердца
10. Морфология легких при пороках сердца. Патология легких при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: