Ангиоматозные структуры в легких при пороках сердца. Полнокровие легочной ткани при пороке сердца

На основании изучения серий срезов у нас создалось мнение о том, что «многоствольные» сосуды и ангиоматозные структуры — не обособленные друг от друга, а, возможно, единые по своему происхождению образования: ангиоматозные структуры представляют собой дальнейшую стадию превращения обычного сосуда через «многоствольный» сосуд в крупный резервуар крови.

Многое говорит против того, что эти образования врожденные, особенно возможность проследить стадии их развития. Коль скоро это действительно так, возникают основания рассматривать описанные структуры как образовавшиеся в порядке компенсации дополнительные резервуары крови. В пользу этого свидетельствует, например, то, что ангиоматозные структуры обычно находятся в состоянии различной степени кровенаполнения: одни переполнены кровью и резко растянуты во всех своих ячейках, в других кровью наполнена лишь часть полостей, которые в третьих пусты и сжаты в небольшой петлистый клубочек.

В пользу такого толкования, очевидно, говорит и следующее. Образование большого числа «многоствольных» сосудов и ангиоматозных структур мы наблюдали в легких у тех больных, в плевральных полостях которых не имелось спаек. Как известно, плевральные спайки при тетраде Фалло очень богаты сосудами, по которым кровь направляется из большого в малый круг кровообращения для компенсации уменьшенного его кровенаполнения, обусловленного сужением легочной артерии.

сосуды легких при пороке сердца

Следовательно, при наличии спаек частично отпадает необходимость в образовании дополнительных вместилищ крови в легких, которыми, как мы полагаем, являются «многоствольные» сосуды и ангиоматозные структуры. И, наоборот, при отсутствии спаек нужда в дополнительных резервуарах крови заметно повышается, что и обусловливает возникновение их из резервов, имеющихся в самом легком.

Мы не согласны с Кеном и Рихтер (1958), которые утверждают, будто бы ангиоматозные структуры в легких при врожденных пороках сердца являются врожденными образованиями. В работе Ференц (1960) изображены сосуды, напоминающие описанные нами выше «многоствольные» сосуды и ангиоматозные структуры. Ференц (1960) считает их реканализованными тромбами, с чем мы также не можем согласиться. Ошибочное, как мы думаем, объяснение морфогенеза ангиоматозных структур, данное этими авторами, связано с тем, что они не производили сериального и гистотопографического изучения изменений легких при врожденных пороках сердца.

В заключение статье следует отметить, что при врожденных пороках сердца типа Фалло нередко наблюдается значительное полнокровие легочной ткани. Это обусловливается не только наличием «многоствольных» сосудов и ангиоматозных структур, но и постоянно наблюдаемым извитым ходом сосудов. Это говорит об увеличении длины сосудов, а следовательно, и объема содержащейся в них крови.

- Читать далее "Сосуды легких при цианозе. Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком"

Оглавление темы "Легкие при врожденных пороках сердца":
1. Кардиоангиография при аортальной регургитации. Клиника аортальной недостаточности
2. Пороки трикуспидального клапана. Диагностика трикуспидального стеноза
3. Легкие при врожденных пороках сердца. Бронхиальные артерии при ВПС
4. Влияние увеличенного кровотока на легкие. Легкие при уменьшении кровотока через них
5. Разрастание интимы сосудов легких при снижении кровотока. Многоствольные сосуды легких
6. Механизмы формирования многоствольных сосудов. Кавернозные ангиомы в легких при пороках сердца
7. Ангиоматозные структуры в легких при пороках сердца. Полнокровие легочной ткани при пороке сердца
8. Сосуды легких при цианозе. Легкие при пороке сердца с увеличенным легочным кровотоком
9. Изменения бронхов при врожденных пороках сердца. Альвеолярная ткань при пороке сердца
10. Морфология легких при пороках сердца. Патология легких при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: