Механизмы развития (патогенез) гемосидероза сердца
Избыточное накопление железа является результатом наследственного гемохроматоза либо множественных гемотрансфузий (гемосидероз). В обоих случаях сердце обычно расширено. Отложения железа более выражены в желудочках по сравнению с предсердиями и более значительны в миокарде, чем в проводящей системе. Предполагают, что железо вызывает систолическую дисфункцию, интерферируя с железозависимыми ферментными системами или индуцируя повреждение АФК.
Морфология. Макроскопически миокард перегруженного железом сердца имеет ржаво-коричневый цвет, но в остальном не отличается от миокарда при идиопатической ДКМП. При микроскопическом исследовании обнаруживается выраженное накопление гемосидерина в кардиомиоцитах, особенно в перинуклеарной области, выявляемое с помощью окрашивания берлинской лазурью.
Это сочетается с клеточной дегенерацией и фиброзом различной степени. На ультраструктурном уровне в кардиомиоцитах видны многочисленные перинуклеарные сидеросомы (железосодержащие лизосомы).
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) болезней сердца при патологии щитовидной железы"
Оглавление темы "Патогенез заболеваний сердца":- Механизмы развития (патогенез) гемосидероза сердца
- Механизмы развития (патогенез) болезней сердца при патологии щитовидной железы
- Механизмы развития (патогенез) выпота в перикарде
- Механизмы развития (патогенез) острого перикардита
- Механизмы развития (патогенез) хронического перикардита
- Механизмы развития (патогенез) ревматических болезней сердца
- Механизмы развития (патогенез) миксомы сердца
- Механизмы развития (патогенез) липомы сердца
- Механизмы развития (патогенез) папиллярной фиброэластомы сердца
- Механизмы развития (патогенез) рабдомиомы сердца