При некоторых инфекциях иммунная система не способна полностью элиминировать вирус, и продолжающаяся вирусная репликация ведет к постоянной ви-ремии. Высокая частота мутаций таких вирусов, как ВИЧ и HBV, позволяет им избегать контроля со стороны иммунной системы.

Вирус гепатита В (HBV) — важнейшая причина острых и хронических поражений печени во всем мире. Здесь мы кратко обсудим HBV как пример хронической продуктивной инфекции. HBV — член семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, который передается перкутанно (например, при внутривенном введении препаратов или переливании крови), перинатально и половым путем.

HBV инфицирует гепатоциты, которые повреждаются в основном в результате иммунного ответа организма-хозяина, а не прямого цитопатического действия вируса. Эффективность ответа цитотоксических Т-лимфоцитов — определяющий фактор, от которого зависит, сможет ли организм-хозяин элиминировать вирус или станет его носителем. Когда инфицированные гепатоциты разрушаются цитотоксическими Т-лимфоцитами, репликация вирусов прекращается и инфекционный процесс останавливается.

Однако если количество инфицированных гепатоцитов превышает способность цитотоксических Т-лимфоцитов элиминировать пораженные клетки, инфекция становится хронической. Это происходит примерно у 5% взрослых и у 90% детей, зараженных перинатально. При этом развивается хронический гепатит с лимфоцитарной инфильтрацией, апоптозом гепатоцитов и прогрессирующим разрушением печеночной паренхимы в результате действия цитотоксических Т-лимфоцитов.

Длительная репликация вируса и повторные иммуноопосредованные повреждения печени могут привести к циррозу печени и увеличить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. У некоторых инфицированных лиц гепатоциты содержат вирус, но цитотоксические Т-лимфоциты бездействуют, в результате наблюдается носительство без прогрессирования поражения печени.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)"

1. Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)
2. Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок
3. Механизмы поражения вирусом простого герпеса
4. Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
5. Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)
6. Механизмы поражения вирусом гепатита В (HBV)
7. Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)
8. Механизмы поражения стафилококком
9. Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
10. Механизмы развития дифтерии (патогенез)