Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)

Стрептококки — это грамположительные кокки, растущие парами или цепочками и являющиеся возбудителями множества гнойных инфекций кожи, ротоглотки, легких и клапанов сердца. Стрептококки также ответственны за многие постинфекционные синдромы, включая ревматическую лихорадку, иммунокомплексный гломерулонефрит и узловую эритему. b-гемолитические стрептококки классифицируют в зависимости от строения поверхностного углеводного антигена (по Р. Лэнсфилду).

S. pyogenes (группа А) вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, импетиго, ревматизм, синдром токсического шока и гломерулонефрит. S. agalactiae (группа В) колонизируют женские половые пути и вызывают сепсис и менингит у новорожденных и хориоамнионит во время беременности.

S. pneumoniae, самые важные а-гемолитические стрептококки, обычно вызывают внебольничную пневмонию и менингит у взрослых. S. viridans включают несколько разновидностей а-гемолитического и негемолитического стрептококков, которые представляют собой нормальную флору полости рта, а также часто служат причиной эндокардита. Наконец, S. mutans — главная причина зубного кариеса. Стрептококковые инфекции диагностируют культуральными методами и с помощью быстрого антигенного теста при фарингите.

Энтерококки — это также грамположительные кокки, растущие цепочками. Они нередко устойчивы к наиболее часто используемым антибиотикам и являются возбудителями эндокардитов и инфекций мочевыводящих путей.

Патогенез. Различные штаммы стрептококка продуцируют множество факторов вирулентности и токсинов. S. pyogenes, S. agalactiae и S. pneumoniae имеют капсулы, препятствующие фагоцитозу. S. pyogenes также экспрессирует М-белок (поверхностный белок, препятствующий фагоцитозу бактерий) и пептидазу С5а, которая деградирует хемотаксический пептид. S. pyogenes секретирует кодированный бактериофагом пирогенный экзотоксин, вызывающий лихорадку и сыпь при скарлатине.

Острая постстрептококковая ревматическая лихорадка связана, вероятно, с антителами к М-белку стрептококка и Т-клетками, перекрестно реагирующими с сердечными белками. Вирулентные S. pyogenes называют также плотоядными бактериями, из-за того что они являются причиной быстро прогрессирующего некротизирующего фасциита. Пневмолизин — это цитолитический бактериальный белок, выходящий из разрушенных S. pneumoniae.

Рожистое воспаление

Пневмолизин внедряется в клеточные мембраны и лизирует их, значительно увеличивая повреждение тканей. Этот токсин активирует классический путь системы комплемента, уменьшая количество компонентов, способных к опсонизации бактерий. S. mutans вызывает кариес, метаболизируя сахарозу, что приводит к деминерализации зубной эмали, и секретируя гликаны с высокой молекулярной массой, которые способствуют агрегации бактерий и формированию бляшек.

Энтерококки имеют антифагоцитарную капсулу и вырабатывают ферменты, расщепляющие ткани организмахозяина, но при этом обладают относительно низкой вирулентностью. Опасность энтерококков как инфекционных агентов заключается главным образом в их устойчивости к антибиотикам, включая ванкомицин.

Морфология. Стрептококковая инфекция характеризуется диффузными интерстициальными нейтрофиль-ными инфильтратами с минимальной деструкцией тканей организма. Кожные стрептококковые поражения (фурункулы, карбункулы и импетиго) напоминают таковые, вызываемые стафилококками, хотя стрептококки реже приводят к развитию дискретных абсцессов.

Рожистое воспаление в результате поверхностного инфицирования S. pyogenes наиболее часто развивается у людей среднего возраста, проживающих в теплых климатических зонах. Заболевание характеризуется быстрым распространением эритематозного кожного отека, который может начинаться на лице или на теле либо конечностях (реже). Сыпь имеет хорошо выраженную границу и может распределяться на лице в форме бабочки.

При гистологическом исследовании обнаруживают диффузную нейтрофильную воспалительную реакцию и отек в дерме и эпидермисе, распространяющиеся на подкожные ткани. Могут формироваться микроабсцессы, но тканевый некроз обычно слабо выражен.

Стрептококковый фарингит, предшествующий постстрептококковому гломерулонефриту, характеризуется отеком надгортанника, точечными абсцессами тонзиллярных крипт, иногда с сопутствующей шейной лимфаденопатией. Отек, связанный с тяжелой фарингеальной инфекцией, может распространиться на дыхательные пути, особенно если формируются перитонзиллярные или ретрофарингеальные абсцессы.

Скарлатина, ассоциированная с фарингитом, вызванным S. pyogenes, наиболее часто наблюдается в возрасте I 3-1 5 лет. Манифестирует заболевание точечной эритематозной сыпью по всему туловищу и внутренним поверхностям рук и ног. В процесс часто вовлекается и лицо, но обычно остается незатронутой небольшая область вокруг рта. Кожное воспаление обычно ведет к гиперкератозу и отрубевидному шелушению на кистях рук.

S. pneumoniae является возбудителем долевой пневмонии.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития дифтерии (патогенез)"

Оглавление темы "Патогенез инфекций":
  1. Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)
  2. Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок
  3. Механизмы поражения вирусом простого герпеса
  4. Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
  5. Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)
  6. Механизмы поражения вирусом гепатита В (HBV)
  7. Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)
  8. Механизмы поражения стафилококком
  9. Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
  10. Механизмы развития дифтерии (патогенез)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: