Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
Стрептококки — это грамположительные кокки, растущие парами или цепочками и являющиеся возбудителями множества гнойных инфекций кожи, ротоглотки, легких и клапанов сердца. Стрептококки также ответственны за многие постинфекционные синдромы, включая ревматическую лихорадку, иммунокомплексный гломерулонефрит и узловую эритему. b-гемолитические стрептококки классифицируют в зависимости от строения поверхностного углеводного антигена (по Р. Лэнсфилду).
S. pyogenes (группа А) вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, импетиго, ревматизм, синдром токсического шока и гломерулонефрит. S. agalactiae (группа В) колонизируют женские половые пути и вызывают сепсис и менингит у новорожденных и хориоамнионит во время беременности.
S. pneumoniae, самые важные а-гемолитические стрептококки, обычно вызывают внебольничную пневмонию и менингит у взрослых. S. viridans включают несколько разновидностей а-гемолитического и негемолитического стрептококков, которые представляют собой нормальную флору полости рта, а также часто служат причиной эндокардита. Наконец, S. mutans — главная причина зубного кариеса. Стрептококковые инфекции диагностируют культуральными методами и с помощью быстрого антигенного теста при фарингите.
Энтерококки — это также грамположительные кокки, растущие цепочками. Они нередко устойчивы к наиболее часто используемым антибиотикам и являются возбудителями эндокардитов и инфекций мочевыводящих путей.
Патогенез. Различные штаммы стрептококка продуцируют множество факторов вирулентности и токсинов. S. pyogenes, S. agalactiae и S. pneumoniae имеют капсулы, препятствующие фагоцитозу. S. pyogenes также экспрессирует М-белок (поверхностный белок, препятствующий фагоцитозу бактерий) и пептидазу С5а, которая деградирует хемотаксический пептид. S. pyogenes секретирует кодированный бактериофагом пирогенный экзотоксин, вызывающий лихорадку и сыпь при скарлатине.
Острая постстрептококковая ревматическая лихорадка связана, вероятно, с антителами к М-белку стрептококка и Т-клетками, перекрестно реагирующими с сердечными белками. Вирулентные S. pyogenes называют также плотоядными бактериями, из-за того что они являются причиной быстро прогрессирующего некротизирующего фасциита. Пневмолизин — это цитолитический бактериальный белок, выходящий из разрушенных S. pneumoniae.
Пневмолизин внедряется в клеточные мембраны и лизирует их, значительно увеличивая повреждение тканей. Этот токсин активирует классический путь системы комплемента, уменьшая количество компонентов, способных к опсонизации бактерий. S. mutans вызывает кариес, метаболизируя сахарозу, что приводит к деминерализации зубной эмали, и секретируя гликаны с высокой молекулярной массой, которые способствуют агрегации бактерий и формированию бляшек.
Энтерококки имеют антифагоцитарную капсулу и вырабатывают ферменты, расщепляющие ткани организмахозяина, но при этом обладают относительно низкой вирулентностью. Опасность энтерококков как инфекционных агентов заключается главным образом в их устойчивости к антибиотикам, включая ванкомицин.
Морфология. Стрептококковая инфекция характеризуется диффузными интерстициальными нейтрофиль-ными инфильтратами с минимальной деструкцией тканей организма. Кожные стрептококковые поражения (фурункулы, карбункулы и импетиго) напоминают таковые, вызываемые стафилококками, хотя стрептококки реже приводят к развитию дискретных абсцессов.
Рожистое воспаление в результате поверхностного инфицирования S. pyogenes наиболее часто развивается у людей среднего возраста, проживающих в теплых климатических зонах. Заболевание характеризуется быстрым распространением эритематозного кожного отека, который может начинаться на лице или на теле либо конечностях (реже). Сыпь имеет хорошо выраженную границу и может распределяться на лице в форме бабочки.
При гистологическом исследовании обнаруживают диффузную нейтрофильную воспалительную реакцию и отек в дерме и эпидермисе, распространяющиеся на подкожные ткани. Могут формироваться микроабсцессы, но тканевый некроз обычно слабо выражен.
Стрептококковый фарингит, предшествующий постстрептококковому гломерулонефриту, характеризуется отеком надгортанника, точечными абсцессами тонзиллярных крипт, иногда с сопутствующей шейной лимфаденопатией. Отек, связанный с тяжелой фарингеальной инфекцией, может распространиться на дыхательные пути, особенно если формируются перитонзиллярные или ретрофарингеальные абсцессы.
Скарлатина, ассоциированная с фарингитом, вызванным S. pyogenes, наиболее часто наблюдается в возрасте I 3-1 5 лет. Манифестирует заболевание точечной эритематозной сыпью по всему туловищу и внутренним поверхностям рук и ног. В процесс часто вовлекается и лицо, но обычно остается незатронутой небольшая область вокруг рта. Кожное воспаление обычно ведет к гиперкератозу и отрубевидному шелушению на кистях рук.
S. pneumoniae является возбудителем долевой пневмонии.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития дифтерии (патогенез)"
Оглавление темы "Патогенез инфекций":- Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)
- Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок
- Механизмы поражения вирусом простого герпеса
- Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
- Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)
- Механизмы поражения вирусом гепатита В (HBV)
- Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)
- Механизмы поражения стафилококком
- Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
- Механизмы развития дифтерии (патогенез)