Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)

Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)

Вирус лихорадки Западного Нила относится к арбовирусам (вирусам, переносчиками которых являются членистоногие) из группы флавивирусов, включающей также вирусы, вызывающие лихорадку Денге и желтую лихорадку. Вирус лихорадки Западного Нила широко распространен в Старом Свете, со вспышками в Африке, Средней Азии, Европе, Юго-Восточной Азии и Австралии.

В США этот вирус впервые был зарегистрирован в 1999 г., во время вспышки в Нью-Йорке. Вирус лихорадки Западного Нила переносят москиты и передают птицам и млекопитающим. У диких птиц развивается длительная виремия, и они становятся основным резервуаром вируса. Люди обычно заражаются случайно. Однако вирус лихорадки Западного Нила может передаваться через кровь, трансплантируемые органы, грудное молоко и трансплацентарно.

Попав в организм после укуса москита, вирус лихорадки Западного Нила реплицируется в дендритных клетках кожи, затем мигрирует в лимфатические узлы, где реплицируется повторно, поступает в кровоток, а у некоторых людей проходит через гематоэнцефалический барьер и поражает нейроны в ЦНС. Хемокины играют важнейшую роль в миграции лейкоцитов в ЦНС для элиминации вируса.

У людей и мышей хемокиновый рецептор CCR5 функционирует как важный фактор защиты организма от нейроинвазивных инфекций. Наличие аллеля CCR5p32, содержащего делецию в 32-й паре оснований кодирующей последовательностей, приводит к полной утрате его функциональной активности у гомозиготных индивидов и развитию заболевания с выраженной клинической симптоматикой и летальным исходом.

Таким образом, утрата рецептора CCR5 повышает риск инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила, но защищает от инфекции ВИЧ-1, т.к. ВИЧ использует этот рецептор для инфицирования клеток.

Обычно лихорадка Западного Нила бессимптомна, но в 20% случаев возникает непродолжительное, с фебрильной температурой заболевание, ассоциированное с миалгией и головной болью. Примерно в 50% случаев наблюдается макулопапулезная сыпь. Осложнения со стороны ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) отмечаются не часто (примерно в 1 из 150 случаев клинически подтвержденных инфекций).

Смертность составляет около 10% среди пациентов с менингоэнцефалитом, у многих выживших отмечаются длительно существующие когнитивные и неврологические нарушения. При морфологическом исследовании головного мозга после аутопсии в височных долях и стволе мозга выявляются периваскулярные воспалительные инфильтраты, хроническое воспаление в лептоменинксе, а также микроглиальные узелки и нейронофагия. Лица с иммуносупрессией и пожилые пациенты имеют наибольший риск тяжелого течения инфекции.

Редкими осложнениями могут быть гепатит, миокардит и панкреатит. Диагноз обычно ставят по результатам серологического исследования, но также можно использовать культуральные методы и ПЦР.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок"

Оглавление темы "Патогенез инфекций":