Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)

Вирус лихорадки Западного Нила относится к арбовирусам (вирусам, переносчиками которых являются членистоногие) из группы флавивирусов, включающей также вирусы, вызывающие лихорадку Денге и желтую лихорадку. Вирус лихорадки Западного Нила широко распространен в Старом Свете, со вспышками в Африке, Средней Азии, Европе, Юго-Восточной Азии и Австралии.

В США этот вирус впервые был зарегистрирован в 1999 г., во время вспышки в Нью-Йорке. Вирус лихорадки Западного Нила переносят москиты и передают птицам и млекопитающим. У диких птиц развивается длительная виремия, и они становятся основным резервуаром вируса. Люди обычно заражаются случайно. Однако вирус лихорадки Западного Нила может передаваться через кровь, трансплантируемые органы, грудное молоко и трансплацентарно.

Попав в организм после укуса москита, вирус лихорадки Западного Нила реплицируется в дендритных клетках кожи, затем мигрирует в лимфатические узлы, где реплицируется повторно, поступает в кровоток, а у некоторых людей проходит через гематоэнцефалический барьер и поражает нейроны в ЦНС. Хемокины играют важнейшую роль в миграции лейкоцитов в ЦНС для элиминации вируса.

У людей и мышей хемокиновый рецептор CCR5 функционирует как важный фактор защиты организма от нейроинвазивных инфекций. Наличие аллеля CCR5p32, содержащего делецию в 32-й паре оснований кодирующей последовательностей, приводит к полной утрате его функциональной активности у гомозиготных индивидов и развитию заболевания с выраженной клинической симптоматикой и летальным исходом.

Флавивирусы

Таким образом, утрата рецептора CCR5 повышает риск инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила, но защищает от инфекции ВИЧ-1, т.к. ВИЧ использует этот рецептор для инфицирования клеток.

Обычно лихорадка Западного Нила бессимптомна, но в 20% случаев возникает непродолжительное, с фебрильной температурой заболевание, ассоциированное с миалгией и головной болью. Примерно в 50% случаев наблюдается макулопапулезная сыпь. Осложнения со стороны ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) отмечаются не часто (примерно в 1 из 150 случаев клинически подтвержденных инфекций).

Смертность составляет около 10% среди пациентов с менингоэнцефалитом, у многих выживших отмечаются длительно существующие когнитивные и неврологические нарушения. При морфологическом исследовании головного мозга после аутопсии в височных долях и стволе мозга выявляются периваскулярные воспалительные инфильтраты, хроническое воспаление в лептоменинксе, а также микроглиальные узелки и нейронофагия. Лица с иммуносупрессией и пожилые пациенты имеют наибольший риск тяжелого течения инфекции.

Редкими осложнениями могут быть гепатит, миокардит и панкреатит. Диагноз обычно ставят по результатам серологического исследования, но также можно использовать культуральные методы и ПЦР.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок"

Оглавление темы "Патогенез инфекций":
  1. Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)
  2. Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок
  3. Механизмы поражения вирусом простого герпеса
  4. Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
  5. Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)
  6. Механизмы поражения вирусом гепатита В (HBV)
  7. Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)
  8. Механизмы поражения стафилококком
  9. Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
  10. Механизмы развития дифтерии (патогенез)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: