Возбудитель дифтерии — С. diphtheriae, тонкая грамположительная палочка с булавовидными концами, которая передается от человека к человеку воздушно-капельным путем или с кожными выделениями.

Инфекция С. diphtheriae может протекать как бессимптомно, так и в виде различных по тяжести заболеваний: от поражений кожи после травм в районах с тропическим климатом до жизнеугрожающего синдрома с формированием в глотке прочной дифтерийной пленки и токсическим повреждением нервов, сердца и других органов. С. diphtheriae продуцирует только один токсин, который кодируется бактериофагами, — токсин с фрагментами А и В, блокирующий синтез белка в клетках организма-хозяина.

Фрагмент А катализирует ковалентный перенос АДФ-рибозы к фактору 2 элонгации, что ингибирует функцию этого фактора, необходимую для трансляции мРНК в белок. Одна молекула дифтерийного токсина может убить клетку АДФ-рибозилированием и таким образом инактивировать более миллиона молекул фактора 2 элонгации. Иммунизация дифтерийным анатоксином (формалин-фиксированным токсином) не предотвращает заболевания, но защищает иммунизированных лиц от летальных эффектов токсинов.

Морфология. Полученные во время вдоха С. diphtheriae пролиферируют в месте соприкосновения со слизистой оболочкой носоглотки, ротоглотки, гортани или трахеи, а также поражают пищевод или нижние дыхательные пути. Выработка С. diphtheriae экзотоксина приводит к некрозу эпителия с развитием фибринозногнойного воспаления.

После коагуляции экссудата и некротизированной ткани язвенного дефекта в дыхательных путях формируется плотная грязно-серая или черная дифтерийная пленка, располагающаяся поверхностно. Интенсивная нейтрофильная инфильтрация в подлежащих тканях сопровождается заметной пролиферацией сосудов, интерстициальным отеком и фибринозной экссудацией.

Когда пленка отторгается со своего воспаленного и васкуляризированного ложа, могут возникать удушье и кровотечение. При контролируемой инфекции пленка выкашливается или ферментно растворяется и воспалительная реакция стихает.

Хотя бактериальная инфекция остается локализованной, развивается гиперплазия селезенки и лимфатических узлов вследствие растворения экзотоксина в крови. Экзотоксин может приводить к жировым изменениям в миокарде с изолированным некрозом миофибрилл, полиневриту с дегенерацией миелиновой оболочки и осевых цилиндров и, реже, к жировой дистрофии и очаговым некрозам паренхиматозных клеток печени, почек и надпочечников.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)
2. Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок
3. Механизмы поражения вирусом простого герпеса
4. Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
5. Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)
6. Механизмы поражения вирусом гепатита В (HBV)
7. Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)
8. Механизмы поражения стафилококком
9. Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
10. Механизмы развития дифтерии (патогенез)