Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)

Вирус varicella zoster (VZV) является возбудителем ветряной оспы и опоясывающего герпеса (также называемого опоясывающим лишаем). Острая инфекция приводит к ветряной оспе, реактивация латентной инфекции — к развитию опоясывающего герпеса. Ветряная оспа обычно легко протекает у детей, но имеет довольно тяжелое течение у взрослых и лиц с иммунодефицитом.

Опоясывающий герпес возникает у пожилых и лиц с иммуносупрессией. Как и HSV, вирус ветряной оспы инфицирует слизистые оболочки, кожу и нейроны и вызывает саморазрешающуюся острую инфекцию у лиц с нормальным иммунитетом.

Подобно HSV вирус ветряной оспы уклоняется от иммунного ответа и формирует очаг латентной инфекции в чувствительных ганглиях. В противоположность HSV вирус ветряной оспы передается в эпидемичных регионах воздушно-капельным путем, диссеминируется в инфицированном организме гематогенно и вызывает распространенные поражения кожи.

VZV инфицирует нейроны и/или сателлитные клетки вокруг нейронов в спинальных ганглиях и может реактивироваться через много лет после первичного инфицирования, приводя к опоясывающему герпесу. Локализованный рецидив наиболее часто наблюдается в зонах, иннервируемых тройничным нервом, в ядрах которого, вероятно, вирус находится в латентном состоянии.

В отличие от многократно рецидивирующего HSV большинство пациентов не имеют рецидивов инфекции VZV. Этот вирус обычно реактивируется у иммунокомпетентных лиц только однажды, но у пожилых людей или лиц с иммунодефицитом возможны множественные рецидивы опоясывающего герпеса. Инфекцию VZV диагностируют с помощью культуральных методов или обнаружения антигенов в со-скобах с поверхности очагов поражения.

Пузырь при ветряной оспе
Кожное поражение с внутриэпителиальным пузырьком при ветряной оспе.

Морфология. Сыпь при ветряной оспе появляется примерно через 2 нед после респираторной инфекции. Поражения идут волнообразно, распространяясь от поясницы к голове и конечностям. Каждый элемент сыпи быстро прогрессирует от пятна к пузырьку, который напоминает росинку на розовом лепестке. При гистологическом исследовании ветряночные пузырьки содержат эпителиальные клетки с внутриядерными включениями, как при HSV-1.

Спустя несколько дней большинство пузырьков покрываются коркой и полностью регенерируют, не оставляя рубцов. Однако присоединившаяся бактериальная суперинфекция может привести к повреждению базального слоя эпидермиса и остаточному рубцеванию.

Опоясывающий герпес возникает, когда VZV, долго находящийся в латентной стадии в дорсальных ганглиях после первичной ветряной оспы, реактивируется и поражает чувствительные нервы, по которым вирус распространяется к одному или нескольким дерматомам. В них вирус поражает кератиноциты и вызывает везикулярные поражения, которые, в отличие от ветряной оспы, часто сопровождаются интенсивным зудом, жжением или острой болью из-за одновременного радикулоневрита.

Эта боль особенно сильна, когда идет поражение тройничного узла; реже вовлекается коленчатое ядро, что приводит к параличу лицевого нерва (синдром Рамсея Ханта). В чувствительных ганглиях обнаруживают плотный, в основном мононуклеарный инфильтрат с герпетическими внутриядерными включениями внутри нейронов или поддерживающих их клеток. VZV также может вызывать интерстициальную пневмонию, энцефалит, поперечный миелит и некротические поражения внутренних органов, особенно у лиц с иммуносупрессией.

Ганглий с вирусом опоясывающего герпеса
Дорсальный ганглий с вирусом опоясывающего герпеса.
Обратите внимание на некроз клеток ганглия и сопутствующее воспаление.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)"

Оглавление темы "Патогенез инфекций":
  1. Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)
  2. Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок
  3. Механизмы поражения вирусом простого герпеса
  4. Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
  5. Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)
  6. Механизмы поражения вирусом гепатита В (HBV)
  7. Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)
  8. Механизмы поражения стафилококком
  9. Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
  10. Механизмы развития дифтерии (патогенез)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: