Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
Вирус varicella zoster (VZV) является возбудителем ветряной оспы и опоясывающего герпеса (также называемого опоясывающим лишаем). Острая инфекция приводит к ветряной оспе, реактивация латентной инфекции — к развитию опоясывающего герпеса. Ветряная оспа обычно легко протекает у детей, но имеет довольно тяжелое течение у взрослых и лиц с иммунодефицитом.
Опоясывающий герпес возникает у пожилых и лиц с иммуносупрессией. Как и HSV, вирус ветряной оспы инфицирует слизистые оболочки, кожу и нейроны и вызывает саморазрешающуюся острую инфекцию у лиц с нормальным иммунитетом.
Подобно HSV вирус ветряной оспы уклоняется от иммунного ответа и формирует очаг латентной инфекции в чувствительных ганглиях. В противоположность HSV вирус ветряной оспы передается в эпидемичных регионах воздушно-капельным путем, диссеминируется в инфицированном организме гематогенно и вызывает распространенные поражения кожи.
VZV инфицирует нейроны и/или сателлитные клетки вокруг нейронов в спинальных ганглиях и может реактивироваться через много лет после первичного инфицирования, приводя к опоясывающему герпесу. Локализованный рецидив наиболее часто наблюдается в зонах, иннервируемых тройничным нервом, в ядрах которого, вероятно, вирус находится в латентном состоянии.
В отличие от многократно рецидивирующего HSV большинство пациентов не имеют рецидивов инфекции VZV. Этот вирус обычно реактивируется у иммунокомпетентных лиц только однажды, но у пожилых людей или лиц с иммунодефицитом возможны множественные рецидивы опоясывающего герпеса. Инфекцию VZV диагностируют с помощью культуральных методов или обнаружения антигенов в со-скобах с поверхности очагов поражения.
Морфология. Сыпь при ветряной оспе появляется примерно через 2 нед после респираторной инфекции. Поражения идут волнообразно, распространяясь от поясницы к голове и конечностям. Каждый элемент сыпи быстро прогрессирует от пятна к пузырьку, который напоминает росинку на розовом лепестке. При гистологическом исследовании ветряночные пузырьки содержат эпителиальные клетки с внутриядерными включениями, как при HSV-1.
Спустя несколько дней большинство пузырьков покрываются коркой и полностью регенерируют, не оставляя рубцов. Однако присоединившаяся бактериальная суперинфекция может привести к повреждению базального слоя эпидермиса и остаточному рубцеванию.
Опоясывающий герпес возникает, когда VZV, долго находящийся в латентной стадии в дорсальных ганглиях после первичной ветряной оспы, реактивируется и поражает чувствительные нервы, по которым вирус распространяется к одному или нескольким дерматомам. В них вирус поражает кератиноциты и вызывает везикулярные поражения, которые, в отличие от ветряной оспы, часто сопровождаются интенсивным зудом, жжением или острой болью из-за одновременного радикулоневрита.
Эта боль особенно сильна, когда идет поражение тройничного узла; реже вовлекается коленчатое ядро, что приводит к параличу лицевого нерва (синдром Рамсея Ханта). В чувствительных ганглиях обнаруживают плотный, в основном мононуклеарный инфильтрат с герпетическими внутриядерными включениями внутри нейронов или поддерживающих их клеток. VZV также может вызывать интерстициальную пневмонию, энцефалит, поперечный миелит и некротические поражения внутренних органов, особенно у лиц с иммуносупрессией.
Обратите внимание на некроз клеток ганглия и сопутствующее воспаление.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)"
Оглавление темы "Патогенез инфекций":- Механизмы развития лихорадки Западного Нила (патогенез)
- Механизмы развития вирусных геморрагических лихорадок
- Механизмы поражения вирусом простого герпеса
- Механизмы поражения вирусом ветряной оспы (varicella zoster)
- Механизмы поражения цитомегаловирусом (CMV)
- Механизмы поражения вирусом гепатита В (HBV)
- Механизмы поражения вирусом Эпштейна-Барра (EBV)
- Механизмы поражения стафилококком
- Механизмы поражения стрептококком (стрептококковая инфекция)
- Механизмы развития дифтерии (патогенез)