Механизмы развития (патогенез) пневмокониоза

Термин «пневмокониоз» сначала использовали при описании неопухолевой реакции легких на вдыхание минеральных частиц пыли на рабочем месте. Теперь этим термином обозначают заболевания, вызываемые как органическими, так и неорганическими частицами и химическими агентами в испарениях и парах.

Упрощенная классификация заболеваний легких, вызванных вдыханием различных поллютантов, представлена в таблице ниже. Соблюдение правил техники безопасности на рабочем месте позволило заметно снизить частоту заболеваний, связанных со вдыханием пыли.

Пневмокониозы наблюдаются не только у рабочих в результате экспозиции конкретного вещества в воздухе, но и у населения, проживающего в местности с загрязненным воздухом, особенно в городе. Исследования выявили повышенную заболеваемость (например, астмой) и смертность лиц, подвергающихся воздействию высокого уровня токсичных веществ в окружающей среде. Это обстоятельство свидетельствует о необходимости активизировать усилия по уменьшению загрязнения воздуха в городах.

Патогенез. Развитие пневмокониоза зависит от
(1) количества накопившейся пыли в легких и дыхательных путях;
(2) размера, формы и, следовательно, распространения частиц внутри легкого;
(3) растворимости частиц и их физико-химических свойств;
(4) дополнительных эффектов других раздражителей (например, курения табака).

Количество пыли, задерживаемое в легких, определяется концентрацией пыли в атмосферном воздухе, длительностью воздействия, а также эффективностью механизмов очистки бронхолегочной системы. Любое воздействие (например, курение), которое влияет на целостность мукоцилиарного аппарата, значительно предрасполагает к накоплению пыли в легких.

Самые опасные частицы — имеющие диаметр 1-5 мкм, т.к. они могут проникать до терминальных бронхиол и альвеол и откладываться в их стенках. В нормальных условиях существует небольшое количество внутриальвеолярных макрофагов, которые захватывают частицы пыли и доставляют их в лимфатические узлы. На место ушедших макрофагов приходят новые. Защита обеспечивается путем фагоцитоза частиц пыли, однако фагоцитарная активность макрофагов подавляется при большой пылевой нагрузке и химических взаимодействиях частиц пыли с клетками.

Растворимость и цитотоксичность частиц пыли в значительной степени зависят от их размера и могут влиять на характер реакции легких. Чем меньше частицы пыли и чем больше их растворимость, тем выше вероятность, что они быстрее появятся в жидких средах легочной ткани и достигнут токсичных концентраций. Мелкие частицы, как правило, вызывают острое повреждение легких. Более крупные частицы плохо поддаются растворению и могут персистировать в легочной паренхиме в течение многих лет. Они, как правило, вызывают фиброзные коллагеновые пневмокониозы, например силикоз.

Некоторые частицы пыли могут захватываться эпителиальными клетками или проходить через эпителиальный барьер и непосредственно взаимодействовать с фибробластами и интерстициальными макрофагами. Другие частицы пыли могут достигать лимфатических узлов по лимфатическим сосудам или в составе мигрирующих макрофагов (возможно сочетание обоих механизмов) и тем самым инициировать иммунный ответ как к компонентам частицы пыли, так и к собственным белкам организма-хозяина, модифицированным в результате взаимодействия с частицами пыли. Иммунный ответ усиливает интенсивность и продолжительность местной реакции.

Курение ухудшает эффекты всех ингаляционных минеральных веществ, особенно асбеста. Эффекты вдыхаемых частиц пыли не ограничиваются только повреждением легких, растворенные вещества из вдыхаемых частиц пыли могут попасть в кровь, тогда воспаление ткани легких будет сопровождаться системным ответом.

Интересно, что только небольшое количество людей, подвергшихся воздействию пыли, имеет профессиональные заболевания дыхательных путей. Это указывает на генетическую предрасположенность к развитию пневмокониоза. В одном исследовании выявлено, что генетический полиморфизм белков сыворотки и эритроцитов коррелирует с чувствительностью к развитию силикоза, хронического бронхита и профессиональной астмы.

Многие заболевания, перечисленные в таблице ниже, являются редкими патологиями. Далее опишем только те, которые приводят к фиброзу легочной ткани.

Причины пневмокониозов

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) антракоза"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) идиопатического фиброза легких
  2. Механизмы развития (патогенез) неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП)
  3. Механизмы развития (патогенез) криптогенной организующейся пневмонии
  4. Механизмы развития (патогенез) пневмокониоза
  5. Механизмы развития (патогенез) антракоза
  6. Механизмы развития (патогенез) силикоза
  7. Механизмы развития (патогенез) асбестоза
  8. Механизмы развития (патогенез) лекарственных и лучевых болезней легких
  9. Механизмы развития (патогенез) саркоидоза
  10. Механизмы развития (патогенез) пневмонита гиперчувствительности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: