Механизмы развития (патогенез) пневмонита гиперчувствительности

Термином «пневмонит гиперчувствительности» описывают группу заболеваний, имеющих иммунный патогенез. Интерстициальный характер поражения легких преимущественно обусловлен интенсивным и часто продолжительным воздействием вдыхаемых антигенов органической природы. Заболевшие люди имеют нарушенную чувствительность к антигену или повышенную реактивность организма.

Пневмонит гиперчувствительности, в отличие от бронхиальной астмы, характеризуется прежде всего поражением альвеол (отсюда его второе название аллергический альвеолит).

Важно выявлять это заболевание на начальных стадиях развития, поскольку прогрессирование пневмонита гиперчувствительности инициирует развитие тяжелого фиброза легких, который может быть предотвращен путем удаления агента, вызвавшего заболевание.

Наиболее часто реакция гиперчувствительности возникает в результате вдыхания органической пыли, которая содержит антигены, состоящие из спор термофильных бактерий, грибов, белков животного происхождения или продуктов жизнедеятельности бактерий.

Названия многих синдромов отражают профессию больного или вид аллергического агента. Легкое фермера — следствие воздействия пыли от влажного теплого сена (заплесневелого). Влага и тепло способствуют быстрому распространению спор термофильных актиномицетов.

Легкое птицевода — следствие воздействия сывороточного белка, экскрементов и перьев птиц. Патология легких, возникающая в связи с длительным нахождением в помещениях с увлажнением или кондиционированием воздуха, вызвана термофильными бактериями, находящимися в водных резервуарах.

То, что пневмонит гиперчувствительности является иммуноопосредованным заболеванием, доказывают следующие факты:
- образцы бронхоальвеолярного лаважа, полученные в период острой фазы заболевания, содержат повышенные уровни провоспалительных хемокинов, в частности макрофагального воспалительного белка 1а и IL-8;
- в образцах бронхоальвеолярного лаважа также обнаруживается повышенное количество Т-лимфоцитов CD4+ и CD8+;
- большинство пациентов имеют специфические антитела в сыворотке крови, свидетельствующие о развитии реакции гиперчувствительности типа III (опосредованной иммунными комплексами);
- с помощью иммунофлуоресцентного метода в стенках сосудов выявляются система комплемента и Ig, что также указывает на реакцию гиперчувствительности типа III;
- присутствие неказеозных гранулем у 65% пациентов свидетельствует о развитии реакции гиперчувствительности типа IV (клеточно-опосредованной).

Пневмонит
Пневмонит гиперчувствительности (гистологический препарат).
Характерно наличие хронического воспаления и разрозненно лежащих в интерстиции неказеозных гранулем.

а) Морфология. Гистологические изменения при подострой и хронической формах заболевания характеризуются вовлечением бронхиол. Эти изменения включают:
(1) интерстициальный пневмонит с инфильтратом, состоящим в основном из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;
(2) образование у 65% пациентов неказеозных гранулем;
(3) интерстициальный фиброз и картину сотового легкого с облитерирующим бронхиолитом (на поздних стадиях).
Более чем у 50% пациентов есть также внутриальвеолярный инфильтрат.

б) Клинические признаки пневмонита. Клинические проявления разнообразны. Приступы возникают после вдыхания пыли, содержащей антиген, и проявляются лихорадкой, одышкой, кашлем и лейкоцитозом.

Симптомы обычно появляются через 4-6 час после контакта с аллергеном. На рентгенограммах грудной клетки выявляются диффузные и очаговые инфильтраты; функциональные пробы показывают острые рестриктивные нарушения.

Если воздействие непрерывное и длительное, развивается хроническое заболевание с прогрессирующими снижением жизненной емкости легких, дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом. Эта клиническая картина сходна с другими формами хронической интерстициальной болезни легких.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) идиопатического фиброза легких
  2. Механизмы развития (патогенез) неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП)
  3. Механизмы развития (патогенез) криптогенной организующейся пневмонии
  4. Механизмы развития (патогенез) пневмокониоза
  5. Механизмы развития (патогенез) антракоза
  6. Механизмы развития (патогенез) силикоза
  7. Механизмы развития (патогенез) асбестоза
  8. Механизмы развития (патогенез) лекарственных и лучевых болезней легких
  9. Механизмы развития (патогенез) саркоидоза
  10. Механизмы развития (патогенез) пневмонита гиперчувствительности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: