Механизмы развития (патогенез) антракоза

Меры по снижению пыли в угольных шахтах резко сократили заболеваемость пневмокониозом среди работников угольной промышленности по всему миру.

Спектр изменений легких у работников угольных шахт включает:
(1) бессимптомно протекающий антракоз;
(2) пневмокониоз работников угольной промышленности (ПРУП) с небольшой легочной дисфункцией или без нее (простой ПРУП);
(3) прогрессирующий массивный фиброз (осложненный ПРУП), при котором нарушена функция легких.

Патогенез и причина формирования очагов поражения при простом и осложненном ПРУП, а также механизмы его развития в прогрессирующий массивный фиброз остаются непонятыми. Примесь диоксида кремния в угольной пыли может способствовать прогрессированию заболевания.

В большинстве случаев основной причиной заболевания является сама угольная пыль. В исследованиях установлено, что концентрация угольной пыли при осложненных поражениях гораздо выше, чем при простых ПРУП.

а) Морфология. Антракоз — это ПРУП, который диагностируют у шахтеров, городских жителей и курящих лиц. Альвеолярные макрофаги захватывают вдыхаемую угольную пыль и накапливаются в соединительной ткани вдоль лимфатических сосудов, в т.ч. плевральных, или в лимфоидных фолликулах вдоль бронхов и в лимфоузлах ворот легких.

Простой ПРУП характеризуется образованием угольных пятен (1-2 мм) и более крупных угольных узелков. Угольные пятна состоят из скоплений макрофагов, нагруженных частицами угольной пыли. Угольные узелки помимо макрофагов с угольной пылью содержат также сеть коллагеновых волокон.

Угольные пятна и узелки поражают всю поверхность легких, но в большей степени локализуются в верхних долях и верхних участках нижних долей. В основном угольные пятна и узелки расположены рядом с респираторными бронхиолами, в местах первоначального накопления пыли. В связи с этим происходит дилатация соседних альвеол.

Такие изменения иногда напоминают центролобулярную эмфизему и могут быть ошибочно диагностированы как это заболевание.

Прогрессирующий массивный фиброз развивается на фоне простого ПРУП, как правило, в течение многих лет. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется наличием в легочной паренхиме черных, обычно множественных рубцов длиной « 2 см (иногда размер рубцов достигает 10 см).

Микроскопически поражения состоят из плотных скоплений коллагена и пигмента. Центр поражения часто подвергается некрозу, скорее всего из-за локальной ишемии.

б) Клинические признаки. ПРУП обычно протекает доброкачественно, вызывая небольшие отклонения в функции легких. Даже при легких формах осложненного ПРУП нарушений функции легких не выявляют. В небольшом количестве случаев (менее 10%) прогрессирующий массивный фиброз сопровождается повышением дисфункции легких, развитием ЛГ и формированием легочного сердца.

Развитие прогрессирующего массивного фиброза может продолжаться даже в отсутствие воздействия угольной пыли. В отличие от силикоза (см. далее) нет убедительных данных, подтверждающих влияние угольной пыли на повышение восприимчивости к туберкулезной инфекции.

Есть доказательства, что воздействие угольной пыли увеличивает частоту хронического бронхита и эмфиземы независимо от курения. Веских доказательств того, что ПРУП в отсутствие курения предрасполагает к раку легкого, нет.

Антракоз
Прогрессирующий массивный фиброз в сочетании с антракозом.
Большие черные рубцы локализуются преимущественно в верхней доле легкого.
Обратите внимание на проникание рубцовой ткани в окружающую паренхиму и ретракцию прилегающей плевры.
Причины пневмокониозов

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) силикоза"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) идиопатического фиброза легких
  2. Механизмы развития (патогенез) неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП)
  3. Механизмы развития (патогенез) криптогенной организующейся пневмонии
  4. Механизмы развития (патогенез) пневмокониоза
  5. Механизмы развития (патогенез) антракоза
  6. Механизмы развития (патогенез) силикоза
  7. Механизмы развития (патогенез) асбестоза
  8. Механизмы развития (патогенез) лекарственных и лучевых болезней легких
  9. Механизмы развития (патогенез) саркоидоза
  10. Механизмы развития (патогенез) пневмонита гиперчувствительности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: