Механизмы развития (патогенез) силикоза

Силикоз — это заболевание легких, вызванное вдыханием кристаллического диоксида кремния (силиката). В настоящее время силикоз — самое распространенное профессиональное хроническое заболевание в мире, которое, как правило, развивается после длительного (в течение десятилетий) контакта с агентом.

Силикоз протекает как медленно прогрессирующий узловой фиброзный пневмокониоз. Как показано в таблице ниже, группу риска составляют рабочие многих профессий, но особенно опасна работа пескоструйщиков и шахтеров. Иногда тяжелая экспозиция в течение нескольких месяцев или лет может привести к острому силикозу, который характеризуется накоплением обильного жиробелкового материала в просветах альвеол (морфологически идентичен альвеолярному протеинозу).

а) Патогенез. Диоксид кремния имеет аморфную и кристаллическую формы, но наибольшей фиброгенностью обладают кристаллические формы (в т.ч. кварц, кристобалит и тридимит). Из них наиболее частой причиной силикоза является кварц. После вдыхания частицы кварца взаимодействуют с эпителиальными клетками и макрофагами.

В макрофагах силикат вызывает активацию и высвобождение разных медиаторов: IL-1, TNF, фибронектина, липидных медиаторов, АФК и фиброгенных цитокинов. Особенно убедительные доказательства, демонстрирующие роль TNF, получены экспериментально: моноклональные антитела анти-TNF блокируют накопление коллагена в легких мышей, получавших интратрахеально диоксид кремния.

Было отмечено, что при смешивании кварца с другими минералами фиброгенный эффект кварца снижается. Это явление имеет важное практическое значение, т.к. на производстве кварц редко бывает чистым. Таким образом, шахтеры, добывающие железную руду, содержащую гематит, могут иметь большее количество кварца в легких, чем работники, контактирующие с чистым кварцем, но при этом силикоз у первых может протекать относительно легко, т.к. гематит обеспечивает защитный эффект.

Аморфные силикаты биологически менее активны, чем кристаллические, но накопление аморфных силикатов также может вызвать болезнь легких.

Силикоз
Тяжелый силикоз (поверхность разреза легкого).
Верхняя доля стянута рубцовой тканью, уменьшена в размерах (стрелка).
Обратите внимание на плотную, утолщенную плевру.

б) Морфология. При макроскопическом исследовании легких у больных в ранней стадии силикоза обнаруживают крошечные дискретные бледные или черные (в случае угольной пыли) узелки в верхних отделах легких. По мере прогрессирования болезни эти узелки могут сливаться в плотные коллагеновые рубцы. В некоторых больших узелках могут быть центральное размягчение и кавитация.

Такие изменения связаны с присоединением туберкулеза или ишемии. Фиброзированию также подвергаются прикорневые лимфатические узлы и плевра. Иногда в лимфатических узлах возникают тонкие прослойки кальцификатов, которые на рентгенограмме похожи на яичную скорлупу (т.е. кальций окружает участки, не содержащие солей кальция). Если болезнь продолжает прогрессировать, увеличение очагов и их слияние могут привести к прогрессирующему массивному фиброзу.

Гистологическое исследование показывает, что узловые структуры состоят из концентрических слоев гиалинизированного коллагена и окружены плотной капсулой из более конденсированного коллагена. При поляризационной микроскопии узелков наблюдается двойное лучепреломление частиц диоксида кремния.

в) Клинические признаки. При рентгенологическом исследовании легких обычно обнаруживают множественные узелки в верхних отделах легких при нормальной либо умеренно измененной функции легких. Большинство пациентов не имеют одышки, пока в легких не разовьется прогрессирующий массивный фиброз. Заболевание может прогрессировать, даже если пациент больше не подвергается воздействию диоксида кремния.

Течение болезни медленное, в подавляющем большинстве случаев силикоз не является фатальным, но сопровождается нарушением функции легких, что может ухудшить качество жизни. Силикоз предрасполагает к туберкулезу. Установлено, что силикоз угнетает клеточный иммунитет, а кристаллический диоксид кремния может препятствовать фагоцитозу и элиминации микобактерий макрофагами в легких. При силикотуберкулезе часто в центре узелков формируется казеозный некроз.

Взаимосвязь между силикозом и раком легкого остается спорной, хотя в 1997 г. International Agency for Research on Cancer пришло к выводу, что кристаллический диоксид кремния, используемый на предприятиях, является канцерогенным агентом для человека.

Морфология силикоза
Несколько слившихся склерозированных узелков при силикозе.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) асбестоза"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) идиопатического фиброза легких
  2. Механизмы развития (патогенез) неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП)
  3. Механизмы развития (патогенез) криптогенной организующейся пневмонии
  4. Механизмы развития (патогенез) пневмокониоза
  5. Механизмы развития (патогенез) антракоза
  6. Механизмы развития (патогенез) силикоза
  7. Механизмы развития (патогенез) асбестоза
  8. Механизмы развития (патогенез) лекарственных и лучевых болезней легких
  9. Механизмы развития (патогенез) саркоидоза
  10. Механизмы развития (патогенез) пневмонита гиперчувствительности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: