P. aeruginosa — условно-патогенная аэробная грамотрицательная бацилла (называемая синегнойной палочкой), которая является летальным патогеном для пациентов с кистозным фиброзом, тяжелыми ожогами и нейтропенией. От легочных поражений, являющихся следствием инфекции P. aeruginosa, погибают многие пациенты с кистозным фиброзом.

Этот микроорганизм может быть весьма устойчив к антибиотикам, что затрудняет терапию. P. aeruginosa часто инфицирует обширные кожные ожоги, что может привести к развитию сепсиса. P. aeruginosa — частая причина нозокомиальных инфекций; она может присутствовать на различных предметах в больнице, в т.ч. на шлангах от респираторов, детских боксах и даже на бутылках с антисептиками.

P. aeruginosa также вызывает кератит роговицы у людей, носящих контактные линзы, эндокардиты и остеомиелиты у инъекционных наркоманов, наружные отиты («ухо пловца») у здоровых людей, а у больных сахарным диабетом — тяжелые наружные отиты.

Патогенез. P. aeruginosa имеет пили и белки адгезии, которые связываются с эпителиальными клетками и легочной слизью и экспрессируют эндотоксин, являющийся причиной сепсиса. Псевдомонады также имеют множество различных факторов вирулентности. В легких больных кистозным фиброзом эти бактерии секретируют мукоидный экзополисахарид, названный альгинатом, формирующий слизистую биопленку, которая защищает бактерии от антител, системы комплемента, фагоцитов и антибиотиков.

Бактерии также секретируют экзотоксин и несколько других факторов вирулентности. Экзотоксин А, как и дифтерийный токсин, ингибирует белковый синтез через АДФ-рибозилирование рибосомального белка фактора-2 элонгации. P. aeruginosa также вырабатывает экзофермент S, который осуществляет АДФ-рибозилирование RAS и других G-белков, регулирующих клеточный рост и метаболизм. Бактерия также секретирует фосфолипазу С, которая лизирует эритроциты и разрушает легочный сурфактант, и эластазу, расщепляющую IgG и белки ВКМ. Эти ферменты участвуют в процессах проникновения возбудителя в ткани и разрушения роговицы при кератите.

Наконец, P. aeruginosa продуцирует железосодержащие соединения, которые необычайно токсичны для эндотелиальных клеток и также могут повреждать сосуды, что характерно для этой инфекции.

Морфология. Псевдомонады вызывают некротизирующую пневмонию в терминальных отделах легочных путей и характеризуется очень бледным некротическим центром и красными геморрагическими периферическими областями. При микроскопическом исследовании массы бактерий выделяются на фоне тканей голубоватой «дымкой», концентрируясь в стенках кровеносных сосудов, где клетки подвержены коагуляционному некрозу.

Картина грамотрицательного васкулита сопровождается тромбозом и геморрагиями и, хотя не является патогномоничной, достаточно характерна для инфекции P. aeruginosa.

Бронхиальная обструкция, вызванная обтурацией слизью и последующим присоединением P. aeruginosa, часто осложняет кистозный фиброз. Несмотря на лечение антибиотиками и иммунную реакцию организма, хроническая инфекция P. aeruginosa может привести к бронхоэктазам и фиброзу легких.

В кожных ожогах P. aeruginosa широко пролиферирует, проникая глубоко в вены и гематогенно распространяясь. Часто появляются хорошо очерченные некротические и геморрагические овальные кожные поражения, названные гангренозной эктимой. Частым осложнением бактериемии является синдром ДВС.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология чумы"

1. Патогенез и морфология листериоза
2. Патогенез и морфология сибирской язвы
3. Патогенез и морфология нокардиоза
4. Патогенез инфекций вызванной нейссериями (Neisseria spp.)
5. Патогенез и морфология коклюша
6. Патогенез и морфология инфекции синегнойной палочки
7. Патогенез и морфология чумы
8. Патогенез и морфология мягкого шанкра (шанкроида)
9. Патогенез и морфология венерической гранулемы (донованоза)
10. Патогенез туберкулеза и его эпидемиология