Патогенез и морфология сибирской язвы

В. anthracis — крупная спорообразующая грамположительная палочкообразная бактерия. Ее наиболее часто выявляют у домашних и диких животных, имевших контакт с землей, контаминированной спорами

В. anthracis. Этот возбудитель обычно передается человеку через продукты животноводства, такие как шерсть или кожа. Каждый год регистрируется от 20 тыс. до 100 тыс. случаев заболеваний сибирской язвой.

Споры сибирской язвы в виде порошка можно использовать в качестве агента биотерроризма. В 1979 г. в России случайное распыление спор в военном научно-исследовательском институте привело к гибели 66 человек. В 2001 г. в США были инфицированы 22 человека, в основном через почтовые конверты, содержащие споры В. anthracis.

Выделяют несколько главных форм сибирской язвы:

- кожная. Составляет 95% естественно возникающей инфекции, начинается как безболезненная, зудящая язва, которая развивается в везикулу в течение 2 дней. По мере роста везикулы вокруг нее может формироваться отек и возникать регионарная лимфаденопатия. После разрыва везикулы язва покрывается характерным черным струпом, который подсыхает и уменьшается по мере выздоровления человека. Бактериемия при этой форме наблюдается редко;

- ингаляционная. Развивается при вдыхании спор. Бактерии переносятся фагоцитами в лимфатические узлы, где споры размножаются, и выделяющиеся токсины вызывают геморрагический медиастинит. После продромального периода (1-6 дней) с лихорадкой, кашлем и болями в груди и животе лихорадка резко усиливается, отмечаются гипоксия и повышенное потоотделение. Часто при бактериемии сибирской язвы налюдается менингит.
Ингаляционная форма сибирской язвы быстро приводит к шоку, и летальный исход наступает часто в течение 1-2 дней;

- гастроинтестинальная. Достаточно редкая форма сибирской язвы, причина — употребление в пищу недоваренного мяса, контаминированного

Механизм действия токсина сибирской язвы
Механизм действия токсина сибирской язвы.
МАРКК — митоген-активируемая протеинкиназа киназ; АТФ — аденозинтрифосфат; цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.

В. anthracis. Проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе и тяжелой геморрагической диареей. Летальность составляет более 50%.

Патогенез. В. anthracis продуцирует мощный токсин и полиглутамиловую капсулу, препятствующую фагоцитозу. Механизм действия токсина сибирской язвы хорошо изучен. В нем участвуют А- и В-субъединицы. В-субъединицу также называют защитным антигеном, т.к. против нее вырабатываются антитела, защищающие от токсина. Защитный антиген связывается с поверхностным белком, и протеаза организма-хозяина отрезает от него фрагмент молекулярной массой 20 кДа.

Из оставшегося фрагмента массой 63 кДа образуется гептамер. Токсин сибирской язвы имеет две альтернативные А-субъединицы: отечный фактор и летальный фактор, каждый назван по эффекту, который он вызывал у экспериментальных животных. Три А-субъединицы связываются с В-гептамером, и этот комплекс транспортируется внутрь клетки. Низкий pH эндосом вызывает конформационные изменения в В-гептамере, формирующем затем селективные каналы в мембране эндосомы, через которые отечный и летальный факторы входят в цитоплазму.

В цитоплазме отечный фактор связывает кальций и кальмодулин с формированием аденилатциклазы. Активный отечный фактор преобразует АТФ в цАМФ, важную сигнальную молекулу, которая стимулирует выход воды из клеток и приводит к интерстициальному отеку. Летальный фактор имеет различные механизмы действия. Летальный фактор — это протеаза, которая разрушает киназы МАРК. Эти киназы регулируют активность МАРК, являющихся важным регулятором роста и дифференцировки клеток. Механизм смерти клеток в результате дисрегуля-ции МАРК неясен.

Морфология. Типичными поражениями при инфицировании В. anthracis являются некроз и экссудативное воспаление с нейтрофильной и макрофагальной инфильтрацией. Обнаружение с помощью гистопатологического или культурального исследования крупных грамположительных внеклеточных бактерий в виде цепочек позволяет предположить диагноз.

Ингаляционная форма сибирской язвы вызывает множественные очаги кровоизлияний в медиастении с геморрагическими, увеличенными прикорневыми и перибронхиальными лимфоузлами. Микроскопическое исследование легких обычно выявляет прикорневую интерстициальную пневмонию с нейтрофильной и макрофагальной инфильтрацией и признаками легочного васкулита. Геморрагическое поражение, ассоциированное с васкулитом, встречается примерно в 50% случаев.

Медиастинальные лимфатические узлы характеризуются лимфоцитозом, наличием макрофагов с фагоцитированными апоптозными лимфоцитами и фиброидным отеком. В. anthracis присутствуют преимущественно в альвеолярных капиллярах и венулах и в меньшем количестве — в пределах альвеолярного пространства. В летальных случаях В. anthracis обнаруживается во многих органах — селезенке, печени, кишечнике, почках, надпочечниках, мозговых оболочках.

Сибирская язва
В. anthracis в субкапсулярном пространстве воротного лимфатического узла
у пациента с легочной формой сибирской язвы.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология нокардиоза"

Оглавление темы "Патогенез болезней":
  1. Патогенез и морфология листериоза
  2. Патогенез и морфология сибирской язвы
  3. Патогенез и морфология нокардиоза
  4. Патогенез инфекций вызванной нейссериями (Neisseria spp.)
  5. Патогенез и морфология коклюша
  6. Патогенез и морфология инфекции синегнойной палочки
  7. Патогенез и морфология чумы
  8. Патогенез и морфология мягкого шанкра (шанкроида)
  9. Патогенез и морфология венерической гранулемы (донованоза)
  10. Патогенез туберкулеза и его эпидемиология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: