Схема развития болезни Аддисона

а) Дефицит глюкокортикоидов часто приводит к гипогликемии, которая развивается в результате активации гликолиза и снижения скорости глюконеогенеза. Это особенно выражено при вторичном дефиците гормонов коры надпочечников из-за недостаточности гипофиза, поскольку одновременно снижается секреция соматотропина, который повышает уровень глюкозы в крови.

Гипогликемия активирует симпатическую нервную систему и ингибирует высвобождение инсулина, а значит, влияет на липолиз и распад белков. Снижение липолитического и протеолитического эффектов кортизола компенсируется уменьшением выработки инсулина и усилением влияния адреналина.

Стимулируется липолиз и распад белков, что приводит к потере массы тела. Симптомами повышения секреции адреналина являются тахикардия и потливость. Снижение чувствительности сердца и сосудов к катехоламинам обусловливает падение АД, несмотря на высвобождение адреналина. В связи с уменьшением секреции соляной кислоты происходит размножение патогенных микроорганизмов в желудке, что вызывает развитие желудочно-кишечных инфекций.

Наблюдается диарея и рвота, которые приводят к потере воды и электролитов. Вследствие меньшего влияния глюкокортикоидов на кроветворные клетки развивается нейтропения, эозинофилия и лимфоцитоз. Характерны усталость и слабость. Следует отметить, что при сохранении дефицита кортикоидов повышается чувствительность их клеток-мишеней, что задерживает начало проявления симптомов недостаточности.

б) При первичной недостаточности гормонов коры надпочечников (болезнь Аддисона) уменьшение концентрации кортизола по механизму отрицательной обратной связи обусловливает выраженное повышение синтеза проопиомеланокортина, из которого синтезируется АКТГ. В результате этого повышается образование не только АКТГ, но и а-меланотропина (а-МСГ или меланокортина). Увеличение концентрации а-МСГ и АКТГ в плазме приводит к изменению цвета кожи, которая приобретает бронзовый оттенок.

Поэтому болезнь Аддисона называют «бронзовой болезнью». В случае отсутствия одного надпочечника АКТГ вызывает гипертрофию коры второго надпочечника. В отсутствие обоих надпочечников АКТГ стимулирует эктопическое образование небольшого количества адренокортикоидных гормонов. При вторичной недостаточности гормонов коры надпочечников пигментация кожи выражена в меньшей степени, поскольку снижено образование а-МСГ и АКТГ.

Дефицит минералокортикоидов приводит к потере солей почками и задержке ионов К+, Mg2+ и Н+. Нарушается реабсорбция Na+ потовыми железами и кишечником. Это вызывает дефицит солей, гипотоническую дегидратацию, гиповолемию, падение АД и увеличение внутриклеточного объема. Все эти изменения приводят к снижению почечной перфузии и СКФ, что повышает концентрацию креатинина в плазме.

Также вследствие нарушения почечной перфузии высвобождается ренин и увеличивается синтез ангиотензина II. Ангиотензин II стимулирует продукцию АДГ, который усиливает реабсорбцию воды в почках. АДГ способствует развитию гипоосмолярности. Задержка К+, Mg2+ и Н+ снижает нервно-мышечную возбудимость, нарушает образование потенциала действия и проводимость мышцы сердца вследствие увеличения содержания К+ и Mg2+ в крови, вызывает ацидоз. В результате уменьшения содержания жидкости происходит потеря массы тела, а артериальная гипотензия ухудшает физическое состояние.

Основными симптомами недостатка андрогенов являются выпадение лобковых волос, атрофия мышц и снижение либидо. Тем не менее нарушение образования андрогенов в надпочечникаху мужчин не имеет особого значения до тех пор, пока продукция тестостерона сохраняется на уровне нормы.

Внезапное ухудшение симптомов приводит к аддисоновым кризам, которые характеризуются выраженной слабостью, падением АД, тахикардией, диареей, гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемией и олигурией. Нередко подобное обострение провоцируется инфекциями, которые у здоровых людей повышают уровень кортизола в крови. У пациентов с болезнью Аддисона уровень кортизола остается низким.

Схема патогенеза болезни Аддисона и последствий дефицита АКТГ (адренокортикотропного гормона)

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития избытка и дефицита тестостерона (андрогенов)"

Оглавление темы "Схемы патогенеза нарушений метаболизма":
  1. Схема последствий избытка и дефицита гормонов
  2. Нарушения регуляторных контуров эндокринной системы
  3. Схема последствий избытка и недостатка антидиуретического гормона (АДГ)
  4. Схема последствий избытка пролактина
  5. Схема последствий избытка и недостатка соматотропина
  6. Схема дефектов синтеза гормонов коры надпочечников
  7. Схема причин избытка и недостатка гормонов коры надпочечников
  8. Схема развития болезни Кушинга при избытке глюкокортикоидов
  9. Схема развития болезни Аддисона
  10. Схема развития избытка и дефицита тестостерона (андрогенов)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: