Схема последствий избытка и недостатка соматотропина

В норме циклическая секреция соматотропина (гормона роста) в передней доле гипофиза стимулируется соматолиберином (соматотропин-рилизинг гормон) и ингибируется соматостатином.

Продукцию соматотропина усиливают аминокислоты (особенно аргинин), гипогликемия, грелин, глюкагон, эстрогены, дофамин, активация а-адренорецепторов и стресс. К факторам, ингибирующим выработку соматотропина, относятся гипергликемия, гиперлипидемия, глюкокортикоиды, стимуляция бета-адренорецепторов, IGF-1, ожирение и холод. В пожилом возрасте секреция соматотропина значительно снижается.

Действие соматотропина частично определяется стимуляцией синтеза IGF-1 в печени. Соматотропин стимулирует синтез белков и липолиз и ингибирует захват глюкозы клетками жировой и мышечной ткани. Он усиливает продукцию эритропоэтина и задержку Na+ и К+ в почках, повышает концентрацию фосфатов в плазме.

Это способствует росту кости (до закрытия эпифизарной зоны роста, т. е. обеспечивает рост в длину) и мягких тканей. Соматотропин стимулирует пролиферацию Т-клеток, синтез IL-2, активность NK-клеток, цитотоксических Т-клеток и макрофагов. Таким образом, он укрепляет иммунную защиту. Эстрогены ингибируют синтез IGF-1 и снижают действие соматотропина.

Основная причина избытка соматотропина — неконтролируемый синтез гормона при аденоме гипофиза или, реже, эктопической опухоли. Повышенная стимуляция синтеза гормона соматолиберином наблюдается редко. Неконтролируемый прием соматотропина в лечебных целях приводит к ятрогенному избытку гормона).

Выраженный избыток соматотропина до закрытия эпифизарной зоны роста обусловливает гигантизм, при котором рост достигает 2,6 м. У взрослых это вызывает акромегалию (непропорциональное увеличение скуловых костей, нижней челюсти, ног, рук и надбровных дуг), гипертрофию хрящей с артропзтией и кальцификацией хрящей и межпозвонковых дисков. Отмечается увеличение мягких тканей, например, языка, сердца, печени, почек, щитовидной и слюнных желез, кожи.

Увеличение органов в размере в дальнейшем приводит к осложнениям. Если, например, гипертрофия миокарда не компенсируется васкуляризацией, это вызывает нарушение коронарного кровоснабжения (ИБС). Относительно часто (30 % случаев) развивается артериальная гипертензия. Утолщение кожи сочетается с повышением секреторной функции потовых и сальных желез. При сдавливании срединного нерва возникает туннельный синдром запястья.

Снижение захвата глюкозы периферическими клетками способствует развитию гипергликемии и, в некоторых случаях, сахарному диабету. Повышение всасывания кальция в кишечнике вызывает кальциурию, что приводит к выпадению солей кальция в моче и развитию почечнокаменной болезни. Гиперпродукция соматотропина также способствует появлению полипов толстой кишки и опухолей.

Опухоли гипофиза, продуцирующие соматотропин, часто сопровождаются расширением турецкого седла, оказывают давление на перекрест зрительных нервов с сужением полей зрения (характерна битемпоральная гемианопсия, при которой выпадают височные [наружные] поля зрения). Вытеснение опухолью других эндокринных клеток приводит к дефициту гонадотропина и, как следствие, к аменорее, снижению либидо и импотенции. Опухоли, продуцирующие соматотропин, напротив, могут вырабатывать другие гормоны, такие как пролактин.

Дефицит соматотропина также наблюдается при генетических нарушениях (например, дефекты транскрипционных факторов Pit-1 и Prop-1, регулирующих гормон роста), поражении гормонпродуцирующих клеток [опухоли, кровоизлияния, облучение), снижении стимуляции гипоталамуса или ингибировании секреции (кортизол, гипотиреоз). Эффекты соматотропина ослабляются эстрогенами, нарушениями питания, гипоинсулинизмом, почечной недостаточностью и медиаторами воспаления.

Недостаточность соматотропина может быть связана с генетическим дефектом рецептора гормону [синдром Ларона). Если дефицит соматотропина наблюдается до закрытия эпифизарной зоны роста, развивается гипофизарная карликовость для которой характерны высокий тембр голоса, микропенис, ожирение и склонность к гипогликемии. Дефицит, наблюдаемый после завершения роста в длину, приводит кснижению мышечной массы, увеличению жировой ткани, гиперлипидемии, атеросклерозу, иммунодефициту, деминерализации кости и психическим расстройствам (депрессия, социальная изоляция).

Избыток соматотропина

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема дефектов синтеза гормонов коры надпочечников"

Оглавление темы "Схемы патогенеза нарушений метаболизма":
  1. Схема последствий избытка и дефицита гормонов
  2. Нарушения регуляторных контуров эндокринной системы
  3. Схема последствий избытка и недостатка антидиуретического гормона (АДГ)
  4. Схема последствий избытка пролактина
  5. Схема последствий избытка и недостатка соматотропина
  6. Схема дефектов синтеза гормонов коры надпочечников
  7. Схема причин избытка и недостатка гормонов коры надпочечников
  8. Схема развития болезни Кушинга при избытке глюкокортикоидов
  9. Схема развития болезни Аддисона
  10. Схема развития избытка и дефицита тестостерона (андрогенов)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: