Морфология нефросклероза. Иммуногистохимия рака почек

Пролиферирующие клетки обычно мелкие с гиперхромными ядрами и узким ободком, часто со светлой, не содержащей липидов цитоплазмой. Как правило, в фокусах склероза пролиферация сопровождалась признаками атипизма: полиморфизмом и гиперхромией ядер, увеличением ядерно-цитоплазматического индекса, что позволяло говорить о различной степени дисплазии нефроцитов. В фокусах пролиферации и дисплазии было невозможно дифференцировать различные отделы нефрона. Иногда среди нефроцитов появлялись клетки с нежнозернистой эозинофильной цитоплазмой, так называемые он-коциты. Очень часто наблюдалась сосочковая пролиферация эпителия, иногда с формированием кист.

При электронно-микроскопическом исследовании клеточный состав пролифератов отличался полиморфизмом: постоянно обнаруживались клетки со светлой, бедной органеллами и включениями цитоплазмой, содержащей единичные митохондрии, элементы гранулярной и гладкой эндоплазматической сети; ядра имели мелкодисперсный хроматин, часто выявлялись двуядерные клетки. Наблюдались признаки разнонаправленной дифференцировки клеток: в одних — по типу эпителия проксимальных канальцев, в других — дистальных канальцев, часто в одном канальце. Иногда среди клеточного пролиферата встречались клетки с огромным числом митохондрий и отсутствием признаков органной специфичности (онкоциты).

Нарушение дифференцировки тубулярного эпителия сопровождалось его структурным атипизмом: щеточная кайма появлялась на латеральной поверхности клетки, митохондрии были мелкими и неправильно сформированными. В отдельных канальцах признаки дифференцировки эпителия полностью отсутствовали. Такие канальцы обычно были окружены резко утолщенной базальной мембраной, в которой определялись фрагменты коллагеновых волокон. Нарушение дифференцировки приводило к появлению клеток, которые напоминали различные фенотипические варианты клеток почечно-клеточного рака. Однако липидсодержащие (так называемые светлые) клетки, столь характерные для почечноклеточного рака, не обнаружены — они появлялись лишь на стадии формирования аденомы.

нефросклероз

Данные о гетерогенности клеточного состава в фокусах нефросклероза подтверждены при гистоспектрофотометрическом исследовании содержания ДНК. Удалось выявить различные типы ДНК-гистограмм в диспластическом эпителии: от диплоидных, характерных для нормальных нефроцитов, до анеуплоидных с выраженной полисомией. Эти гистограммы не отличались от ДНК-гистограмм почечно-клеточного рака.

Иммуногистохимически выявлена коэкспрессия цитокератина и виметина в диспластическом эпителии атрофичных канальцев. Причем частота экспрессии виментина увеличивалась с тяжестью атрофических изменений канальцев, хотя определялась не во всех поврежденных канальцах. Известно, что нормальный тубулярный эпителий взрослого человека экспрессирует цитокератин, а не виментин. Напротив, при почечно-клеточном раке коэкспрессия цитокератина и виментина колеблется, по данным различных авторов, от 51 до 100%.

Таким образом, цитоскелет диспластического эпителия в резко измененных с утолщенными базальными мембранами канальцах становится похожим на таковой раковых клеток. Это свойство нефроцитов в измененных канальцах при склерозе было отмечено рядом авторов [Grone H. M. et al., 1987; Goevaerts G. et al., 1990].

- Читать далее "Микроаденомы почек. Типы клеток опухолей почек"

Оглавление темы "Склероз и онкология":
1. Пневмосклероз как причина рака легкого. Туберкулез как причина рака легкого
2. Рак в очагах пневмосклероза. Рак в рубце
3. Нефросклероз и рак почек. Сморщивание почки как причина рака
4. Морфология нефросклероза. Иммуногистохимия рака почек
5. Микроаденомы почек. Типы клеток опухолей почек
6. Взаимодействие опухоли и организма. Влияние организма на опухоль
7. Иммунный ответ на опухоль. Реакция клеток иммунитета на опухоль
8. Цитокины противоопухолевого иммунитета. ФНО, ИФН при опухолях
9. Иммунодепрессия при опухолях. Торможение иммунитета опухолями
10. Влияние опухоли на организм. Системное воздействие опухоли

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: