Влияние опухоли на организм. Системное воздействие опухоли

Местные изменения возникают в результате прямого влияния опухолевых клеток на неопухолевые клетки и ЭЦМ стромы и прилежащих тканей путем паракринных воздействий на них секретируемых опухолью онкобелков, факторов роста и других цитокинов, а также различных метаболитов. Кроме того, местные изменения могут быть связаны с воздействием на ткань клеток воспалительного инфильтрата опухоли, состоящего в основном из макрофагов, Т-киллеров, NK-клеток и их цитокинов, выделение которых потенцируется опухолью.

Стромообразование в опухоли фактически является результатом взаимодействия опухолевых клеток с неопухолевыми клетками соединительной ткани. Десмопластическая реакция возникает на границе опухоли и нормальной ткани. Она проявляется формированием капсулы вокруг опухоли из пролиферирующих миоэпителиальных клеток, фибробластов и гладкомышечных клеток. Развивается эта реакция также в результате паракринного митогенного влияния опухолевых клеток.

Взаимодействие трансформированных клеток с компонентами ЭЦМ происходит за счет адгезивных молекул и интегриновых рецепторов и имеет большое значение при инвазии и метастазировании.

опухоль

Системное действие опухоли на организм проявляется в развитии общей иммунодепрессии, кахексии и паранеопластических синдромов: нейропатий, миопатий, дерматопатий, тромбопатий, афибриногенемии, гормональных синдромов. Нейропатий нередко развиваются у больных раком легкого, молочной железы, яичников, опухолями ЦНС; повреждаются нейроны, развиваются периферические невриты и энцефаломиелопатии. Патогенез их неизвестен.

Полагают, что в их патогенезе имеет значение аутоиммунизация, осложняющая рост опухоли. Дерматопатии у онкологических больных весьма разнообразны (дерматиты, экземы, герпес, пигментации). Воспалительные поражения кожи и экземы имеют иммунный патогенез в сочетании с присоединением вторичной инфекции на фоне иммунодефицита. Пигментации кожи возникают при секреции опухолью эктопического меланоцитстимулирующего гормона (опухоли поджелудочной железы) или АКТГ (мелкоклеточный рак легкого). Тромбопатии представлены мигрирующим тромбофлебитом и абактериальным тромбоэндокардитом.

Последний чаще встречается у больных с карциномами слизистой оболочки желудка. Их патогенез предположительно связан с повышением свертываемости крови у онкологических больных под действием ФНОа. Афибриногенемия является редким паранеопластическим синдромом и развивается в основном у больных раком предстательной железы в связи со способностью опухолевых клеток секретировать фибринолизин. Гормональные синдромы при неоплазии многочисленны и обусловлены продукцией опухолевыми клетками гормонов.

Они могут быть подразделены на синдромы, вызванные гормонально активными опухолями эндокринных органов, и синдромы, связанные с эктопической продукцией гормонов опухолями других органов.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Склероз и онкология":
1. Пневмосклероз как причина рака легкого. Туберкулез как причина рака легкого
2. Рак в очагах пневмосклероза. Рак в рубце
3. Нефросклероз и рак почек. Сморщивание почки как причина рака
4. Морфология нефросклероза. Иммуногистохимия рака почек
5. Микроаденомы почек. Типы клеток опухолей почек
6. Взаимодействие опухоли и организма. Влияние организма на опухоль
7. Иммунный ответ на опухоль. Реакция клеток иммунитета на опухоль
8. Цитокины противоопухолевого иммунитета. ФНО, ИФН при опухолях
9. Иммунодепрессия при опухолях. Торможение иммунитета опухолями
10. Влияние опухоли на организм. Системное воздействие опухоли

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: