Иммунный ответ на опухоль. Реакция клеток иммунитета на опухоль

Специфические Т-киллеры способны распознавать мембранносвязанные опухолевые антигены на фоне предварительной сенсибилизации. Эти клетки, вероятно, составляют основную массу клеток инфильтрата стромы меланомы, имеющих «благоприятный прогноз» [Muul L. M. et al., 1987]. Активность противоопухолевых Т-киллеров обусловливается присутствием на мембране опухолевой клетки антигенов I класса ГКГС. Она регулируется интерлейкинами, Т-супрессорами, Т-хелперами и макрофагами. Т-киллеры способны продуцировать ФНОр (лимфотоксин), оказывающий прямое цитотоксическое действие на опухолевые клетки.

NK-клетки вызывают деструкцию опухолевой ткани без предварительной сенсибилизации. Для их взаимодействия с опухолевыми клетками не нужна экспрессия на цитолемме антигенов I класса ГКГС. Лизис осуществляется за счет непосредственного связывания их с опухолевыми клетками через лектиновые рецепторы и лектинсвязывающие молекулы, а также через Fc-фрагмент антиопухолевых антител.

Иммунные макрофаги оказывают более сильное действие на опухолевые клетки, чем Т-киллеры. Их цитотоксический эффект проявляется при соотношении с опухолевыми клетками, равном 1 : 1, в то время как аналогичный эффект у Т-киллеров осуществляется при соотношении 100: 1 [Коган А. X., 1991]. Цитотоксическое действие на трансформированную клетку макрофаг может оказывать при прямом контакте с ней, а также опосредованно, путем активации Т-лимфоцитов и NK-клеток и секреции цитокинов как самим макрофагом, так и эффекторными клетками.

иммуннитет и опухоль

Прямому цитотоксическому действию макрофага на опухолевые клетки предшествует процесс распознавания. Распознавание опухолевых клеток макрофагами протекает по универсальным механизмам путем взаимодействия: гликопротеидов клеточных мембран опухолевых клеток с лектиноподобными рецепторами, расположенными на цитолемме макрофагов; углеводистых соединений на цитолемме самого макрофага с лейциноподобными рецепторами на поверхности опухолевых клеток; распознавание фосфолипидов клеточных мембран опухолевых клеток макрофагами [Ковальчук Л. В., Чередеев А. Н., 1991]; связывание Fc-рецепторов макрофагов с Fc-фрагментом антиопухолевых антител, фиксированных к антигенам на поверхности опухолевых клеток.

Вслед за возникновением прямых контактов с опухолевой клеткой макрофаг способен повреждать ее с помощью секретируемых им факторов: ФНОа (интерферон), лизосомных ферментов, активных форм кислорода и др.

Макрофаг оказывает противоопухолевое действие и опосредованное, путем выделения им опухолецидных монокинов, а также через активацию им Т-киллеров, NK-клеток и полиморфно-яденых лейкоцитов. Основными опухолецидными монокинами являются: ФНО(1 (кахектин), ИЛ-1 и ИНФ.

- Читать далее "Цитокины противоопухолевого иммунитета. ФНО, ИФН при опухолях"

Оглавление темы "Склероз и онкология":
1. Пневмосклероз как причина рака легкого. Туберкулез как причина рака легкого
2. Рак в очагах пневмосклероза. Рак в рубце
3. Нефросклероз и рак почек. Сморщивание почки как причина рака
4. Морфология нефросклероза. Иммуногистохимия рака почек
5. Микроаденомы почек. Типы клеток опухолей почек
6. Взаимодействие опухоли и организма. Влияние организма на опухоль
7. Иммунный ответ на опухоль. Реакция клеток иммунитета на опухоль
8. Цитокины противоопухолевого иммунитета. ФНО, ИФН при опухолях
9. Иммунодепрессия при опухолях. Торможение иммунитета опухолями
10. Влияние опухоли на организм. Системное воздействие опухоли

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: