Специфические Т-киллеры способны распознавать мембранносвязанные опухолевые антигены на фоне предварительной сенсибилизации. Эти клетки, вероятно, составляют основную массу клеток инфильтрата стромы меланомы, имеющих «благоприятный прогноз» [Muul L. M. et al., 1987]. Активность противоопухолевых Т-киллеров обусловливается присутствием на мембране опухолевой клетки антигенов I класса ГКГС. Она регулируется интерлейкинами, Т-супрессорами, Т-хелперами и макрофагами. Т-киллеры способны продуцировать ФНОр (лимфотоксин), оказывающий прямое цитотоксическое действие на опухолевые клетки.

NK-клетки вызывают деструкцию опухолевой ткани без предварительной сенсибилизации. Для их взаимодействия с опухолевыми клетками не нужна экспрессия на цитолемме антигенов I класса ГКГС. Лизис осуществляется за счет непосредственного связывания их с опухолевыми клетками через лектиновые рецепторы и лектинсвязывающие молекулы, а также через Fc-фрагмент антиопухолевых антител.

Иммунные макрофаги оказывают более сильное действие на опухолевые клетки, чем Т-киллеры. Их цитотоксический эффект проявляется при соотношении с опухолевыми клетками, равном 1 : 1, в то время как аналогичный эффект у Т-киллеров осуществляется при соотношении 100: 1 [Коган А. X., 1991]. Цитотоксическое действие на трансформированную клетку макрофаг может оказывать при прямом контакте с ней, а также опосредованно, путем активации Т-лимфоцитов и NK-клеток и секреции цитокинов как самим макрофагом, так и эффекторными клетками.

Прямому цитотоксическому действию макрофага на опухолевые клетки предшествует процесс распознавания. Распознавание опухолевых клеток макрофагами протекает по универсальным механизмам путем взаимодействия: гликопротеидов клеточных мембран опухолевых клеток с лектиноподобными рецепторами, расположенными на цитолемме макрофагов; углеводистых соединений на цитолемме самого макрофага с лейциноподобными рецепторами на поверхности опухолевых клеток; распознавание фосфолипидов клеточных мембран опухолевых клеток макрофагами [Ковальчук Л. В., Чередеев А. Н., 1991]; связывание Fc-рецепторов макрофагов с Fc-фрагментом антиопухолевых антител, фиксированных к антигенам на поверхности опухолевых клеток.

Вслед за возникновением прямых контактов с опухолевой клеткой макрофаг способен повреждать ее с помощью секретируемых им факторов: ФНОа (интерферон), лизосомных ферментов, активных форм кислорода и др.

Макрофаг оказывает противоопухолевое действие и опосредованное, путем выделения им опухолецидных монокинов, а также через активацию им Т-киллеров, NK-клеток и полиморфно-яденых лейкоцитов. Основными опухолецидными монокинами являются: ФНО(1 (кахектин), ИЛ-1 и ИНФ.

- Читать далее "Цитокины противоопухолевого иммунитета. ФНО, ИФН при опухолях"