Автономность опухолевых клеток. Ядра опухолевых клеток

При этом происходят нарушения межклеточных взаимодействий на разных уровнях: опухолевая клетка — опухолевая клетка, опухолевая клетка — элементы стромы и компоненты ЭЦМ стромы опухоли и сохранной прилежащей к опухоли ткани, опухолевая клетка — иммунная, эндокринная и нервная регуляция. Перечисленные нарушения осуществляются за счет не только непосредственных межклеточных контактов и контактов опухолевая клетка — компоненты ЭЦМ, но и ауто-, пара- и эндокринных воздействий онкобелков и цитокинов (факторов роста, ФНОа, интерферонов и др.).

Одна из основных причин нарушения межклеточных взаимодействий при опухолевом росте — это геномные и/или эпигеномные перестройки в опухолевой клетке, ведущие к изменению ее структуры и функции. Характер нарушений межклеточных взаимодействий в опухоли постоянно меняется в ходе опухолевой прогрессии. При этом автономность опухоли достигает максимума на стадии метастазирования.

Ядра опухолевых клеток

Структурно-функциональные и молекулярно-генетические изменения в опухолевых клетках являются одной из основных причин и следствием нарушений межклеточных взаимодействий при опухолевом росте. Они затрагивают все основные клеточные структуры: ядро, ядерную мембрану, цитоплазматическую мембрану, межклеточные контакты, цитоскелет, митохондрии, лизосомы и др.

Патология ядра клетки влечет за собой патологию периферии — цитоплазмы и цитоплазматической мембраны. Следствием этого являются нарушения взаимодействий опухолевых клеток между собой, а также с окружающими клетками и тканями. И, наоборот, нарушения взаимодействий клетки с окружением вызывают изменения в цитоплазме и ядре. Правда, не всегда удается зафиксировать эти изменения, поскольку на ранних этапах они проявляются, как правило, на молекулярно-генетическом уровне.

опухолевые клетки

Последнее может быть проиллюстрировано работой немедленно реагирующих генов, отвечающих в течение нескольких минут на воздействия на клетку факторов роста, онкобелков, гормонов, гипоксии, перекиси водорода, когда изменения с помощью световой и электронной микроскопии не регистрируются.

Ядра опухолевых клеток имеют, как правило, большие размеры и измененную структуру хроматина. Увеличение размеров связывают с процессами эндоредупликации ДНК, эндомитозом, увеличением числа хромосом, которое сочетается с полиморфизмом ядер и повышением ядерно-цитоплазматического соотношения.

Нарушение структуры хроматина в опухолевых клетках связано с неупорядоченным расположением хроматина и конденсат цией его в виде глыбок под кариолеммой. Такое изменение соотношения типов хроматина может служить косвенным признаком повреждения генома опухолевой клетки, поскольку известно, что гетерохроматину соответствует неактивная ДНК а эухроматину — активная [Green N. Р. О., Taylor D. S., Staut В. W., 1989].

Поскольку основной функцией опухолевой клетки является активный рост и размножение, то для ее жизнедеятельности достаточна активность генов, отвечающих только за эти функции. Признаком усиленного размножения опухолевых клеток служат также многочисленные фигуры митозов, в том числе патологических.

Изменения ядрышкового аппарата заключаются в увеличении количества и/или размеров ядрышек, появлении «персистирующих» ядрышек, не исчезающих во время митоза. В последние годы привлекает внимание патология ядрышкового организатора. Увеличение площади ядрышкового организатора отражает усиление и, вероятно, нарушение процесса образования рибосом и синтеза белка в клетке [Green N. Р. О., Staut G. W., Taylor D. S., 1989].

- Читать далее "Ядерная мембрана опухолевых клеток. Хромосомные аберрации опухолевых клеток"

Оглавление темы "Воспаление и опухолевые клетки":
1. Продукция внеклеточного матрикса. Реакция внеклеточных структур на воспаление
2. Ремоделирование внеклеточного матрикса. Металлопротеиназы
3. Дефекты макрофагов. Механизмы аутоиммунизации
4. Апоптоз дефектных клеток. Апоптоз иммунных клеток
5. Автономность опухолевых клеток. Ядра опухолевых клеток
6. Ядерная мембрана опухолевых клеток. Хромосомные аберрации опухолевых клеток
7. Делеция хромосом опухолевых клеток. Нарушения в репарации ДНК опухолевых клеток
8. Мембрана опухолевых клеток. Гликопротеиды в опухолевых клетках
9. Цитоплазма опухолевых клеток. Контакты опухолевых клеткок
10. Эндоплазматический ретикулум опухолевых клеток. Клеточные онкогены

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: