Мембрана опухолевых клеток. Гликопротеиды в опухолевых клетках

В настоящее время известно более 100 протоонкогенов, что позволило сформулировать новую концепцию канцерогенеза и установить связь между различными теориями возникновения и развития опухолей. Согласно этой концепции, злокачественная трансформация клеток происходит при активации протоонкогенов, которая может осуществляться под действием самых различных канцерогенных факторов — вирусных, химических, физических, физико-химических и др. [Князев П. Г., Федоров А. И., 1988; Тараховский А. М., 1988; Коган А. X., 1991; Studzinski G. Р., 1989; Weinberg R. А., 1989].

Структурно-функциональные и молекулярные изменения, влияющие на межклеточные взаимодействия при опухолевом росте и определяющие ее автономность, происходят в цитоплазме и цитоплазматической мембране опухолевых клеток. Повреждения мембраны, а также органелл и цитоскелета могут быть результатом геномных изменений. Последние могут приводить и к изменениям активности генов.

Поверхность опухолевых клеток характеризуется увеличением складчатости, появлением микровыростов, пузырьков и микроворсинок [Linstrom M. В., Fenoglio-Preiser С. М., 1986]. Эти структуры быстро возникают и так же быстро исчезают. Опухолевые клетки могут иметь множество микроворсинок различной конфигурации и плотности. Микроворсинки увеличивают площадь клеточной поверхности клеток, что усиливает обмен с окружающими тканями [Domejala W., Koss L. G., 1977].
Предполагают, что в области микроворсинок концентрируются рецепторы, воспринимающие онкогенные агенты [Fenoglio С. M.r Letkowitch J. ML, 1985].

опухолевые клетки

Многие специфические изменения мембран опухолевых клеток могут быть обнаружены только с помощью специальных методов, позволяющих проводить анализ количества и качества молекул, входящих в ее состав: ферментов, гликопротеидов, составляющих основную массу рецепторов, гликолипидов, антигенов.

Нарушенная генетическая регуляция влияет на синтез и структурную организацию молекул клеточной поверхности, осуществляющих межклеточные взаимодействия [Arsch В. В. et al, 1980; Hakomori S. I., 1984]. Особенности поверхности опухолевой клетки обусловливают инвазивный рост, подвижность, имплантацию, жизнедеятельность и рост клеток в местах метастазирования [Reiber M., Reiber M. S., 1980; Fidler I. J., Hart I. R., 1982; Nicolson G. L., 1984; Wenner С. Е. et al., 1984]. При онкогенной трансформации клеток происходит изменение структуры и экспрессии углеводов клеточной мембраны, входящих в состав гликопротеидов и гликолипидов, формирующих так называемые адгезивные молекулы (САМ). САМ в опухолевых клетках представлены NCAM, LCAM и N-кадгерином [Hart I. R., 1991].

Гликопротеиды в опухолевых клетках выявляют с помощью лектинов. Как правило, обнаруживаются накопление высокомолекулярных гликопротеидов с развитыми антенноподобными структурами маннозного ядра, а также увеличение плотности О-гли-козилированных муциноподобных структур на поверхности клеток [Hakomori S. I., 1984].

Изменения гликолипидов мембран опухолевых клеток связаны с образованием новых фуколипидов и упрощением их структуры [Бергельсон Л. Д., Дятловицкая Э. В., 1988; Hakomori S., Kannagi R., 1983]. Синтез фуколипидов обусловлен инактивацией трансфераз в трансформированных клетках. Фуколипиды редко встречаются в нормальных клетках и, вероятно, имеют значение в инвазии и метастазировании опухолей благодаря присутствию в некоторых тканях фукозосвязывающего белка. Упрощение гликолипидного состава клеточной мембраны опухолевой клетки происходит в результате блокирования обычной олигосахаридной цепи. Преобладающими типами становятся простейшие ганглиозиды GM3, GD3 и лактозилцерамид [Бергельсон Л. Д., Дятловицкая Э. В., 1988].

Другим важным компонентом клеточной мембраны, играющим большую роль в процессах паренхиматозно-стромальных взаимодействий при опухолевом росте, являются интегриновые рецепторы для ламинина, фибронектина, витронектина, коллагенов и гиалуронатов (CD44). Перечисленные рецепторы определяют способность трансформированной клетки к инвазивному росту и метастазированию, передают сигнал с клеточной поверхности внутрь клетки благодаря их трансмембранному расположению и могут регулироваться онкобелками и факторами роста [Hart I. R., 1991].

- Читать далее "Цитоплазма опухолевых клеток. Контакты опухолевых клеткок"

Оглавление темы "Воспаление и опухолевые клетки":
1. Продукция внеклеточного матрикса. Реакция внеклеточных структур на воспаление
2. Ремоделирование внеклеточного матрикса. Металлопротеиназы
3. Дефекты макрофагов. Механизмы аутоиммунизации
4. Апоптоз дефектных клеток. Апоптоз иммунных клеток
5. Автономность опухолевых клеток. Ядра опухолевых клеток
6. Ядерная мембрана опухолевых клеток. Хромосомные аберрации опухолевых клеток
7. Делеция хромосом опухолевых клеток. Нарушения в репарации ДНК опухолевых клеток
8. Мембрана опухолевых клеток. Гликопротеиды в опухолевых клетках
9. Цитоплазма опухолевых клеток. Контакты опухолевых клеткок
10. Эндоплазматический ретикулум опухолевых клеток. Клеточные онкогены

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: