Ядерная мембрана опухолевых клеток. Хромосомные аберрации опухолевых клеток

Ядерная мембрана отделяет генетический аппарат клетки от цитоплазмы. Важнейшей частью ядерной мембраны являются ядерные поры, функция которых связана с транспортом матричной мРНК, рибосом из ядра в цитоплазму, а также ядерных белков-регуляторов в ядро. В некоторых опухолях отмечается значительная редукция пор, что может приводить к нарушению взаимодействий между ядром и цитоплазмой и вторично — к изменениям межклеточных взаимодействий. При этом формируются активно функционирующее ядро и «ленивая» цитоплазма. Гиперактивность ядра в данной ситуации, вероятно, является ответной компенсаторной реакцией на редукцию ядерных пор [Listrom M., Fenoglio-Preiser С. V., 1986].

Описанные структурные изменения ядер опухолевых клеток можно сравнить с видимой частью айсберга, составляющей лишь его малую часть. Большая же часть известных изменений происходит на молекулярно-генетическом уровне и составляет основную, невидимую, подводную часть айсберга. Эти изменения изучаются с помощью специальных морфологических методов (гисто- и цитохимии, иммуногистохимии, электронной иммуноги-стохимии), биохимии, молекулярной биологии, генного и хромосомного анализа.

К наиболее важным генным и хромосомным нарушениям в опухолях относятся: хромосомные аберрации (количественные изменения и структурные нарушения хромосом), генетическая нестабильность вследствие нарушенной репарации ДНК, активация протоонкогенов и превращение их в клеточные онкогены; инактивация генов-супрессоров роста — антионкогенов.
Хромосомные аберрации представлены анеуплоидией, кольцевидными хромосомами, полиплоидией, реципрокными транслокациями, делециями и дупликациями.

мембрана опухолевых клеток

Реципрокная транслокация происходит за счет перемещения участков одной хромосомы на другую без потери генетической информации. В новом месте транслоцированные гены могут попасть под влияние энхансеров или супрессоров, что иногда приводит к злокачественной трансформации клетки. При лимфоме Беркитта участок хромосомы 8 перемещается на хромосому 14, где он примыкает к комплексу генов, кодирующих синтез тяжелых цепей молекул иммуноглобулинов.

Транслоцированный участок хромосомы 8 содержит протоонкоген с-тус, который, с одной стороны, попадает под влияние соседних активно функционирующих генов, а, с другой, теряет связь с соответствующим супрессорным геном. В результате происходят активация с-тус и развитие лимфомы. При хроническом миелолейкозе участок хромосомы 9, содержащий протоонкоген c-abl, перемещается на хромосому 22. В результате протоонкоген c-abl оказывается вблизи активно транскрибируемого локуса Х-цепи и активируется.

- Читать далее "Делеция хромосом опухолевых клеток. Нарушения в репарации ДНК опухолевых клеток"

Оглавление темы "Воспаление и опухолевые клетки":
1. Продукция внеклеточного матрикса. Реакция внеклеточных структур на воспаление
2. Ремоделирование внеклеточного матрикса. Металлопротеиназы
3. Дефекты макрофагов. Механизмы аутоиммунизации
4. Апоптоз дефектных клеток. Апоптоз иммунных клеток
5. Автономность опухолевых клеток. Ядра опухолевых клеток
6. Ядерная мембрана опухолевых клеток. Хромосомные аберрации опухолевых клеток
7. Делеция хромосом опухолевых клеток. Нарушения в репарации ДНК опухолевых клеток
8. Мембрана опухолевых клеток. Гликопротеиды в опухолевых клетках
9. Цитоплазма опухолевых клеток. Контакты опухолевых клеткок
10. Эндоплазматический ретикулум опухолевых клеток. Клеточные онкогены

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: