Метаболизм миокарда в дошкольном возрасте. Морфология миокарда при ДМЖП

Дошкольный возраст значительно отличается от предыдущего более совершенными компенсаторно-приспособительными биохимическими реакциями и функциональной способностью сердца. Это совпадает с периодом максимального физиологического роста сердца (Андронеску, 1970). В дальнейшем происходит постепенное увеличение энергетических запасов в сердечной мышце для обеспечения повышающейся гемодинамической нагрузки в связи с ростом сердца и увеличением длительности существования порока.

Отмечая определенные влияния на метаболизм длительности заболевания, необходимо подчеркнуть решающее значение легочной гипертензии. На основании биохимического исследования группу с умеренной легочной гипертензией следует признать как достаточно компенсированную, что соответствует и данным структурного анализа. Однако уже среди этой группы встречались случаи с признаками истощения компенсации, которое установлено только по метаболическим показателям.

При выраженной гипертепзии нарастают изменения со стороны окисления и энергообразования в миокарде: повышение поглощения 02 сердечной мышцей сопровождается увеличением дефицита макроэргических фосфатов, нарастанием потенциала фосфорилирования. Сопоставляя показатели энергетического обмена с состоянием больных во время операции и в ближайший послеоперационный период, мы убедились, что при значительном снижении уровня КФ или гликогена в миокарде наблюдались осложнения в виде нарушений сердечпой деятельности. Таким образом, уровень энергетических запасов, в частности, КФ и гликоген могут сигнализировать об истощении компенсаторных возможностей миокарда (Архипова, 1970).

миокард при дмжп

Морфология миокарда при ДМЖП

В результате комплексного подхода к оценке морфологического и метаболического анализов миокарда в сопоставлении с его сократительной способностью все использованные методические приемы можно рассмотреть: а) в зависимости от возрастных периодов развития ребенка; б) по мере увеличения давления в малом круге кровообращения.

Имея такие данные, можно оценить состояние миокарда у конкретных больных, сопоставив полученные при их обследовании результаты со средними величинами по всему пороку сердца. Подобное сравнение демонстрирует целесообразность и важность разностороннего анализа изменений сердечной мышцы, так как оно позволяет более объективно трактовать степень функциональных нарушений в миокарде.

В качестве примера приводим некоторые данные по комплексному анализу состояния миокарда у четырех больных.

У первого больного с нормальным давлением в легочной артерии наблюдалось некоторое снижение макроэргических фосфатов по сравнению со средними данными по группам (гемодинамической и возрастной). Общее число митохондрий у больного несколько выше средней величины по возрастной группе, среди них преобладали мелкие формы (82%), что свидетельствовало о высокой способности к внутриклеточной регенерации (самообновляемости) структур. Коэффициент энергетической эффективности имел меньшее значение, чем средний по группе. По данным В. С. Паукова и других (1971), это благоприятный показатель достаточного энергетического обеспечения. Некоторое снижение макроэргических фосфорных соединений при сопоставлении с остальными данными свидетельствует, видимо, об активном обмене в миокарде, обеспечивающем внутриклеточную регенерацию и достаточную функциональную способность органа.

У остальных больных, несмотря на их принадлежность к различным гемодинамическим группам, имеется много общего. Во-первых, морфологические изменения у них достаточно выражены: имеются признаки аргирофилыюй гиперплазии и развивающегося склероза миокарда (крайнее выражение в третьем примере) или наблюдается снижение гипертрофических способностей ткани. Преобладание более крупных митохондрий (особенно в двух последних примерах) не обеспечивает, вероятно, оптимального уровня энергетических процессов. В период операционного стресса у этих больных отмечено дегенеративное повреждение митохондрий, развитие отека саркоплазматического ретикулума. Последний вызван, очевидно, нарушением электролитного баланса в клетках. В целом же все данные у этих больных свидетельствовали об определенном несовершенстве компенсации.

На примере врожденных дефектов межжелудочковой перегородки удалось показать, что метаболические нарушения проявляются в первую очередь в энергетических процессах, позднее улавливаются клеточные и тканевые морфологические повреждения.

- Читать далее "Метаболизм миокарда при ДМЖП. Возрастные изменения энергетического обеспечения миокарда"

Оглавление темы "Миокард при дефекте межпредсердной перегородки":
1. Энергетическое обеспечение миокарда в ходе возрастного развития. Гликолиз в миокарде
2. Частота сердечных сокращений при пороке сердца. Гормональная перестройка при ВПС
3. Метаболизм миокарда в дошкольном возрасте. Морфология миокарда при ДМЖП
4. Метаболизм миокарда при ДМЖП. Возрастные изменения энергетического обеспечения миокарда
5. Гомеостаз миокарда при ДМЖП. Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)
6. Компенсаторная перестройка миокарда при ДМПП. Сброс крови через межпредсердный дефект
7. Гемодинамика при ДМПП. Гипертрофия миокарда при ДМПП
8. Морфология гипертрофии миокарда при ДМПП. Кардиомиоциты при ДМПП
9. Вес сердца ребенка при ДМПП. Ультраструктура миоцитов при ДМПП
10. Митохондрии кардиомиоцитов при ДМПП. Метаболическое обеспечение миокарда при ДМПП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: