Компенсаторная перестройка миокарда при ДМПП. Сброс крови через межпредсердный дефект

Прижизненная оценка структурных и биохимических изменений миокарда при врожденном дефекте межпредсердной перегородки рассматривалась нами по трем анатомо-гемодинамическим вариантам порока: I — изолированный вторичный дефект (ДМПП), II — сочетание дефекта с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие (ДМПП + АЛВ), III — первичный межпредсердный дефект с недостаточностью митрального клапана (ДМПП + МН). В морфологическую обработку материала по названным группам вошло соответственно следующее число наблюдений: 268, 45 и 18, всего 331.

При определении степени компенсаторной гипертрофической трансформации миоцитов в правом предсердии нами использован метод микрометрического измерения их толщины. Средняя толщина мышечного волокна при изолированных дефектах межпредсердной перегородки равна 131,8% от возрастной нормы, в случаях сочетания с митральной недостаточностью первичного дефекта — 139%, а у больных с вторичными дефектами и аномальным впадением легочных вен — 112%.

При обзорном гистологическом изучении биоптатов в правом предсердии у больных с дефектом межпредсердной перегородки, как и при других врожденных пороках, выявлена содружественная гиперплазия аргирофильных волокон стромы. Давая в целом оценку состояния аргирофильных волокон в миокарде правого предсердия у больных с данным пороком, необходимо отметить, что эти волокна чаще были тонкими или имела место умеренная гиперплазия их и некоторое огрубение.

дмпп

Несколько сильнее гиперпластический процесс выражен в случаях с аномальным впадением легочных вен, что объясняется нарастанием на данный отдел сердца функциональной нагрузки, обусловленной увеличением объемного кровенаполнения его при дополнительном сбросе крови из аномально впадающих легочных вен. В этой группе порока чаще наблюдалось утолщение аргирофильных волокон, признаки коллагенизации, уплотнения стромы и развития диффузного миофиброза. Очевидно, именно этим обстоятельством можно объяснить меньшую толщину миоцита в правом предсердии, чем при изолированных дефектах или в случаях с митральной недостаточностью. При последних большая нагрузка падает на миокард левых отделов сердца.

При рассмотрении данных гистохимического исследования биоптатов правого предсердия отмечено большее напряжение СДГ-активности и содержания гликогена при изолированных дефектах и случаях сочетания их с аномальным впадением легочных вен. Очевидно, это вытекает из особенностей внутрисердечной гемодинамики при указанных вариантах порока. Перед рассмотрением структурных изменений в правом предсердии в возрастном аспекте следует заметить, что в нашем материале сравнительно мало больных (всего 6) до 3 лет.

В связи с этим удалось проследить особенность гипертрофической трансформации миоцитов лишь преимущественно со второго возрастного периода. Напротив, в отличие от других врожденных пороков около 27% от общего числа наблюдений по межпредсердным дефектам составили больные старше 16 лет (89 человек).

- Читать далее "Гемодинамика при ДМПП. Гипертрофия миокарда при ДМПП"

Оглавление темы "Миокард при дефекте межпредсердной перегородки":
1. Энергетическое обеспечение миокарда в ходе возрастного развития. Гликолиз в миокарде
2. Частота сердечных сокращений при пороке сердца. Гормональная перестройка при ВПС
3. Метаболизм миокарда в дошкольном возрасте. Морфология миокарда при ДМЖП
4. Метаболизм миокарда при ДМЖП. Возрастные изменения энергетического обеспечения миокарда
5. Гомеостаз миокарда при ДМЖП. Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)
6. Компенсаторная перестройка миокарда при ДМПП. Сброс крови через межпредсердный дефект
7. Гемодинамика при ДМПП. Гипертрофия миокарда при ДМПП
8. Морфология гипертрофии миокарда при ДМПП. Кардиомиоциты при ДМПП
9. Вес сердца ребенка при ДМПП. Ультраструктура миоцитов при ДМПП
10. Митохондрии кардиомиоцитов при ДМПП. Метаболическое обеспечение миокарда при ДМПП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: