Гемодинамика при ДМПП. Гипертрофия миокарда при ДМПП

Для изолированных межпредсердных дефектов выявлена динамика неуклонного уменьшения толщины мышечных клеток по мере увеличения возраста больных. Это относится ко всем формам данного врожденного порока. В частности, при изолированных дефектах межпредсердной перегородки во II возрастном периоде— 4—7 лет (20 случаев) — 177% от возрастной нормы, в III — 8—11 лет (20 случаев) — 152,2%, в IV — 12—15 лет (19 случаев) — 139,3% и у лиц старше 16 лет (26 случаев микрометрии) — 88,5%. При дефектах межпредсердной перегородки в сочетании с митральной недостаточностью эти показатели во II—V возрастных периодах соответственно выглядели в процентном отношении как 150,4; 139,2; 158; 108, а в случаях сочетания межпредсердного дефекта с аномальным впадением легочных вен как 126; 114; 90; 72. Следует однако отметить, что по последним двум группам мы пока располагаем еще сравнительно малым числом наблюдений.

В целом для дефектов межпредсердной перегородки без разделения их на три анатомических варианта динамика возрастной трансформации толщины миоцитов выглядела следующим образом: II период - 151%, III - 135, IV - 129,1 и V —89%. Гипертрофические изменения у отдельных больных с описанным пороком были довольно вариабельны и колебались от 60 до 244%.

Расстройство внутрисердечной гемодинамики при этом врожденном пороке сердца определялось в случае изолированного межпредсердного дефекта уровнем имеющегося артерио-венозного сброса крови через него, в связи с чем интересны анатомо-гемодинамические сопоставления величины дефекта и сброса крови со степенью гипертрофических изменений миокарда в правом предсердии. Оценку величины дефекта, по нашему мнению, целесообразно в таком случае проводить с учетом возраста больных, который, как известно, отражается на размерах сердца.

гипертрофия миокарда

Величина гипертрофии миоцитов в правом предсердии не всегда зависит от размера дефекта и даже сброса крови. Но отмеченная выше закономерность прослеживается четко. По мере увеличения длительности существования данного врожденного порока (возраста больных) неуклонно снижается гипертрофическая потенция миоцитов, которые у лиц старше 16 лет по толщине чаще близки к возрастной норме или меньше ее.

По случаям межпредсердного дефекта в сочетании с митральной недостаточностью четко прослеживается нарастание гиперплазии аргирофильной стромы и ее склеротических изменений. Эти же изменения в сравнении со II возрастной группой отмечены у лиц старшего возраста при дефектах межпредсердной перегородки и аномальными легочными венами, но такая закономерность здесь менее выражена Изолированные межпредсердные дефекты от других вариантов порока отличаются меньшим развитием склероза стенки правого предсердия. При гистохимическом исследовании биоптатов правого предсердия у больных с изолированными дефектами межпредсердной перегородки выявлено некоторое снижение СДГ-активности и содержания гликогена по мере увеличения длительности существования порока.

Несколько большее по сравнению с двумя предыдущими возрастными группами содержание гликогена у лиц старше 16 лет. Это, видимо, свидетельствует о сохранении в исследованных случаях определенной метаболической компенсации порока, обеспечивающей сократительную функцию миокарда и жизнь больных в более старшем возрасте. Дефект межпредсердной перегородки с митральной недостаточностью, как известно, обусловливает напряжение компенсации в левых отделах сердца, что и отражается на состоянии метаболических процессов в органе в целом. Более высокие показатели СДГ-активности и гликогена при вариантах порока с митральной недостаточностью, а также аномальным впадением легочных вен у лиц старшей возрастной группы, очевидно, вытекают из необходимости компенсаторного обеспечения сократительной функции миокарда и связанной с этим напряженности метаболических процессов.

- Читать далее "Морфология гипертрофии миокарда при ДМПП. Кардиомиоциты при ДМПП"

Оглавление темы "Миокард при дефекте межпредсердной перегородки":
1. Энергетическое обеспечение миокарда в ходе возрастного развития. Гликолиз в миокарде
2. Частота сердечных сокращений при пороке сердца. Гормональная перестройка при ВПС
3. Метаболизм миокарда в дошкольном возрасте. Морфология миокарда при ДМЖП
4. Метаболизм миокарда при ДМЖП. Возрастные изменения энергетического обеспечения миокарда
5. Гомеостаз миокарда при ДМЖП. Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)
6. Компенсаторная перестройка миокарда при ДМПП. Сброс крови через межпредсердный дефект
7. Гемодинамика при ДМПП. Гипертрофия миокарда при ДМПП
8. Морфология гипертрофии миокарда при ДМПП. Кардиомиоциты при ДМПП
9. Вес сердца ребенка при ДМПП. Ультраструктура миоцитов при ДМПП
10. Митохондрии кардиомиоцитов при ДМПП. Метаболическое обеспечение миокарда при ДМПП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: