Гомеостаз миокарда при ДМЖП. Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)

Как было нами показано, в процессе существования порока сердце испытывает не только нарастающую нагрузку, но и другие влияния, обусловленные сложными изменениями общего гомеостаза в определенные возрастные периоды. Оба фактора приводят к постепенному истощению структурной компенсации, уменьшению гипертрофической способности миоцитов, нарастанию склероза миокарда и снижению его сократительной функции. Следует обратить внимание на то, что в пределах одной физиологической группы или гемодинамической нагрузки встречаются разные случаи компенсации.

Это связано с генетически детерминированными индивидуальными способностями организма, его систем, отдельных органов, тканей и клеток к компенсации. Такой вывод рождается на основании изучения ультраструктурной организации сердечной мышцы при данном пороке.

Очевидно, объективная и полезная для кардиологии оценка компенсаторных возможностей миокарда, его функциональных возможностей, степени развития признаков сердечной недостаточности возможна только благодаря максимальному использованию информации по конкретным больным. В эту информацию должны быть включены результаты физиологических исследований, прижизненного изучения метаболизма, структуры и ультраструктуры сердечной мышцы, а также особенности клинического течения заболевания.
Выявление самых ранних отклонений в метаболизме и структуре миокарда важно также для разработки целенаправленной медикаментозной терапии путем коррекции нарушений в обменных процессах.

дмпп

Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)

К дефектам межпредсердной перегородки относят формирующиеся в эмбриогенезе отверстия, которые сохраняются в постнатальном периоде жизни человека. К ним не причисляют отверстия на месте овального окна, часто прикрытые со стороны левого предсердия клапаном.

Многими авторами отмечено известное разнообразие анатомической формы данного порока сердца и сочетание основной аномалии (отверстия в перегородке) с другими изменениями в органе. В связи с этим в настоящее время различают следующие межпредсердные дефекты:

I — первичные (расположены непосредственно над атриовентрйкулярным клапаном, часто не имеют нижнего края и сочетаются с расщеплением створки митрального клапана, приводя к его недостаточности);
II — вторичные (срединные, краевые, верхние, задние, нижние).

Вторичные дефекты межпредсердной перегородки могут быть изолированными или сочетаться с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие, верхнюю полую вену.

Гемодинамические изменения при данном врожденном пороке сердца удалось изучить после внедрения в практику исследований диагностического зондирования полостей сердца и ангиокардиографии (Мешалкин, 1953, 1954). Вопросы гемодинамики нашли отражение во многих работах (Adams, 1950; Dow, Denter, 1950; Torner-Soler, Peravisini, 1953; Hyman, 1956). Отмечено, что при данном пороке сердца легочная гипертензия может развиваться, но значительно позже и, как правило, при длительном существовании данного заболевания (Бураковский и др., 1975).

Чаще изменения, характерные для легочной гипертонии, возникают на фоне долгого существования так называемой гиперволемии, которая более типична для данного врожденного порока в сравнении с другими (Соловьев и др., 1967; Соколов, 1963; Сызганов и др., 1968; Королев и др., 1968; Heath е. а., 1956; Besterman, 1961).

Специальных работ, посвященных разностороннему освещению компенсации миокарда при данной врожденной аномалии сердца, в литературе нет. В отдельных исследованиях излагаются частные вопросы, связанные с компенсаторной гипертрофией сердечной мышцы при данном заболевании, причем на малом числе наблюдений (Саркисов и др., 1966; Сергиевский, Нугманов и др., 1970; Калиниченко, 1971; Умбетбаева, 1972).

Практически отсутствуют сведения о биохимизме миокарда при данном врожденном пороке сердца и совершенно нет комплексных работ, освещающих с различных позиций процессы компенсации у больных с дефектами перегородок сердца. Очевидно, это вызвано сложностью подобного анализа, предусматривающего различные принципиально важные аспекты. Для него требуется располагать достаточно большим материалом, который необходимо оценивать по отдельным анатомическим вариантам порока (случаи изолированного дефекта и в сочетании с аномальным впадением легочных вен или митральной недостаточностью), а также по основным физиологическим возрастным периодам.

- Читать далее "Компенсаторная перестройка миокарда при ДМПП. Сброс крови через межпредсердный дефект"

Оглавление темы "Миокард при дефекте межпредсердной перегородки":
1. Энергетическое обеспечение миокарда в ходе возрастного развития. Гликолиз в миокарде
2. Частота сердечных сокращений при пороке сердца. Гормональная перестройка при ВПС
3. Метаболизм миокарда в дошкольном возрасте. Морфология миокарда при ДМЖП
4. Метаболизм миокарда при ДМЖП. Возрастные изменения энергетического обеспечения миокарда
5. Гомеостаз миокарда при ДМЖП. Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)
6. Компенсаторная перестройка миокарда при ДМПП. Сброс крови через межпредсердный дефект
7. Гемодинамика при ДМПП. Гипертрофия миокарда при ДМПП
8. Морфология гипертрофии миокарда при ДМПП. Кардиомиоциты при ДМПП
9. Вес сердца ребенка при ДМПП. Ультраструктура миоцитов при ДМПП
10. Митохондрии кардиомиоцитов при ДМПП. Метаболическое обеспечение миокарда при ДМПП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: