Существует несколько смешанное понятие — бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Нам кажется, что в том случае, когда бронхоэктазы развиваются вторично, осложняя хронические абсцессы, они так и должны трактоваться, как осложнения. Тех больных, у которых вначале развиваются бронхоэктазы, в дальнейшем нагнаивающиеся, можно трактовать как больных бронхоэктатической болезнью.

Таким образом, мы разделяем бронхоэктазы на первичные, когда расширение бронхов возникает до нагноения, и вторичные, когда бронхоэктазы являются осложнением нагноительного процесса. Морфологически они тоже различаются. Первичные бронхоэктазы имеют характер мешотчатых, а вторичные — цилиндрических.

Этиологию первичных бронхоэктазов мы разбирали выше. Основой служит ателектаз доли легкого или сегмента с возможным нарушением нервной трофики и перистальтической функции бронхов.
Б. Э. Линберг делит бронхоэктазы на три стадии. Это деление нам кажется очень целесообразным, так как помогает избрать хирургическую тактику.

В первой стадии встречается расширение бронхов типа мешотчатых, без нагноения их. При этом концевые отделы мелких бронхов расширены до диаметра 0,5—1,0 см и больше. Расширенные бронхи выстланы цилиндрическим эпителием, под которым находится тонкий слой соединительной ткани. Никаких следов нагноения при этом не отмечается.

Полости заполнены слизью или, чаще всего, пусты, так как при движении диафрагмы содержимое их довольно легко отхаркивается через бронхи, сохранившие свою дренажную функцию.

Во второй стадии отмечается нагноение бронхоэктазов и в полости их накапливается гнойное содержимое. Соответственно изменяются их стенки, целость эпителия нарушается, он слущивается, часто образуются язвенные поверхности, покрытые грануляционной тканью. Развивается соединительная ткань в подслизистой бронхоэктазов.

Однако процесс нагноения не выходит за пределы расширенных бронхов, и окружающая легочная ткань не вовлекается в воспалительный процесс. Дренирующая функция бронхов резко нарушена, гнойная мокрота задерживается в бронхоэктазах, заполняя их полностью. Нужно, однако, помнить, что барьерная функция стенок бронхоэктазов при этом сохраняется, и всасывание токсических продуктов из гнойного содержимого происходит медленно.

Третья стадия характеризуется распространением нагноительного процесса в перибронхиальную легочную ткань с развитием в ней вторичных абсцессов и пневмосклероза. Целостность стенок бронхоэктазов при этом нарушается, в них развиваются некротические процессы, гнойный воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, давая начало новым абсцессам. При этом уже трудно четко определить границы бронхоэктатических полостей.

В окружающей ателектазированной легочной ткани наблюдается значительный склероз с множественными мелкими гнойниками, сообщающимися или не сообщающимися с бронхами. Отходящие бронхи представляют собой ригидные толстостенные трубки со спущенным эпителием, с язвами на поверхности, окруженные толстым слоем соединительной ткани. На этой стадии не всегда удается даже при изучении препарата отличить хронические множественные абсцессы от первичных бронхоэктазов. Тканевый барьер бронхиальной стенки нарушен, всасывание происходит интенсивно, поэтому явления интоксикации выражены резко. Этой же стадии соответствуют различные вторичные изменения функции паренхиматозных органов, вызванные длительной интоксикацией.

Темп развития патологических изменений определяется разными факторами. Главным из них является объем поражения, т. е. участок легкого, захваченный первичными бронхоэктазами. Чем больше распространены бронхоэктазы в начальном периоде, тем быстрее прогрессируют изменения в легком. Очень большое значение имеет проводимое консервативное лечение. Систематическим применением дренажного положения и внутритрахеальным введением пенициллина можно значительно замедлить прогрессирование процесса, если не остановить его полностью.

- Читать далее "Клиника бронхоэктазий. Признаки и течение бронхоэктатической болезни"