Наличие хронического гнойного очага не проходит бесследно для организма: развивается хроническая интоксикация, имеется постоянное раздражение интрарецепторов, заложенных в бронхах и легочной ткани, и значительная потеря белков с гнойной мокротой. Все эти три процесса, взаимно дополняя друг друга, ведут к развитию хронических дистрофических изменений в паренхиматозных органах, в результате чего нарушается функция печени, почек, сердечной мышцы.
Эти нарушения в еще большей степени извращают обмен веществ, оказывая вторичные влияния на заживление очага в легком.

Темпы развития нагноительного процесса различные — они зависят от многих причин и прежде всего от размеров первичного острого абсцесса, который не был излечен в свое время. Если абсцесс был мал, то и развитие вторичных изменений будет происходить очень медленно. В этих случаях гнойный процесс в легких долго остается ограниченным при сохранении хорошего состояния больного, однако он распространяется с каждой вспышкой.

Изменения в легких прогрессируют, потому что, по мере вовлечения в процесс все более крупных бронхов, все большие участки легочной ткани лишаются дренажа, и в них создаются условия для возникновения вторичных бронхоэктазов.

При множественных острых абсцессах нагноение развивается бурно, с вовлечением в патологический процесс значительных участков легкого, в связи с чем к концу острого периода разиваются дистрофические изменения в паренхиматозных органах. В этих случаях, без светлого промежутка, состояние больного может ухудшаться и привести в последующем в течение нескольких месяцев к развитию сепсиса.

Разумеется, немаловажное значение в отношении тяжести заболевания имеет общая реактивность организма, возраст больного и правильность консервативного лечения, проведенного в остром периоде. Как правило, хронические абсцессы приводят к смерти в период времени от нескольких месяцев до трех, максимум пяти лет. Теперь, благодаря применению антибиотиков, этот срок можно еще значительно удлинить.

Патологоанатомические изменения при единичных абсцессах вначале выражаются полостью с более или менее развитой соединительнотканной капсулой. Полость окружена нормальной легочной тканью, в которой полностью рассасываются пневмонические изменения, имевшие место в остром периоде.

Позднее, спустя несколько месяцев, развиваются изменения в дренирующих бронхах, сначала в мелких, а затем в более крупных. Наблюдается десквамация мерцательного эпителия с заменой его плоским. Появляются язвы на бронхах, которые при заживлении покрываются грануляциями, а затем рубцуются. Постепенно расплавляются хрящи, исчезают волокна гладкой мускулатуры, и бронх в конце концов, представляет собой ригидную трубку, покрытую изнутри плоским эпителием и окруженную довольно плотной соединительной тканью.

Просвет бронха расширяется и образуются вторичные бронхоэктазы. В дальнейшем наблюдается частичный некроз бронхиальных стенок с развитием глубоких язв, напоминающих трофические. В результате прорыва гноя через стенки бронха развиваются перибронхиальные абсцессы. В последующем на их месте развивается соединительная ткань, замещающая легочную паренхиму. Таким образом патологоанатоми-ческие изменения при хронических абсцессах характеризуются наличием старого абсцесса с толстой рубцовой стенкой, целой гаммой изменений в бронхах (бронхоэктазы) и развитием более свежих перибронхиальных абсцессов с фиброзом легочной ткани, который увеличивается после каждого обострения. Все эти элементы встречаются в разных сочетаниях, и принципиального отличия между множественными и единичными абсцессами нет.

- Читать далее "Клиника и диагностика хронического абсцесса легкого. Лечение хронического абсцесса легкого"