Гипотонические состояния остаются еще недостаточно изученной областью кардиологии. Развивающийся у ряда больных врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде патологический симптомокомплекс, названный нами синдром диастолической атонии, имея очерченную клиническую картину и практически постоянные составные компоненты, является болезнью адаптации в том смысле, что его проявления, в основном, обусловлены неадекватностью адаптивной реакции в ответ на стрессорное воздействие хирургической агрессии. Стресс требует от адаптационной системы организма четкого преобладания глкжокортикоидной, противовоспалительной реакции, катаболической направленности обменных процессов, мощной мобилизации энергетики для восстановления нарушенного равновесия биологических систем организма (Н. Selye; Moore; Я. Ошацкий и др.).

При синдроме диастолической атонии адаптивная реакции неадекватна, как показали наши исследования, так как имеет противовоспалительное склонение, обусловленное снижением глюкокортикоидной функции при активации синтеза кортикостероидов минерал-кортикоидного действия (В. И. Францев, Э. В. Разуваепа).
Основными клиническими проявлениями синдрома диастолической атонии (СДА) являются сосудистая и сердечная недостаточность, наблюдаемые у 100% больных.

Своеобразные нарушения сосудистого тонуса при синдроме диастолической атонии, а именно снижение преимущественно диастолического давления, побудили нас исследовать функциональную способность сосудистой системы при этом состоянии. Нами выполнен анализ 50 наблюдений в период выраженного синдрома диастолической атонии, в процессе лечения и по ликвидации СДА. Методы исследования: ЭКГ, ФКГ, сфигмограмма сонной артерии, объемный пульс на разных уровнях рук и ног, фонограмма тонов в локтевом сгибе.

Все кривые регистрировались в спокойном состоянии больного, через 5—7 минут после приема нитроглицерина (сосудорасширяющего препарата) и через 20—30 минут после введения АКТГ. Выбор АКТГ обусловлен опосредованностью его воздействия на сосудистую стенку через кортикостероиды.

Анализу подверглись: фонограмма сосудистых тонов, сфигмограмма сонной артерии, кривая объемного пульса нижних конечностей (бедро, голень) и такой параметр, как скорость распространения пульсовой волны (СРПВ), наиболее полно характеризующий состояние сосудистой стенки.

Запись сосудистых тонов давала представление о величине диастолического артериального давления. При регистрации исходной фонограммы имел место «бесконечный тон», при выздоровлении больного зарегистрировать его не удалось.

Анализ сфигмограммы сонной артерии и объемного пульса позволил установить определенную зависимость между степенью выраженности сидрома диастолической атонии и положением дикротической волны на кривой. При выраженном синдроме диастолической атонии дикротическая волна либо вовсе отсутствовала, либо была расположена низко и имела крайне малую амплитуду. По мере уменьшения степени гипотонии дикротическая волна поднималась выше по катакроте и при ликвидации синдрома диастолической атонии оказывалась на своем обычном месте.

Скорость распространения пульсовой волны предоставила в наше распоряжение весьма ценные информативные сведения. Проба с нитроглицерином и введение АКТГ обнаружили существенные изменения реакции сосудистой системы у больных с СДА. Как правило, у всех больных систолическое давление оставалось неизмененным или сдвигалось на ±8%. Диастолическое же могло снижаться и повышаться в широком диапазоне.
У больных с нормальным диастолическим давлением СРПВ по сосудам нижней конечности составляла 9—11 м/сек.

После приема нитроглицерина диастолическое давление снижалось на 20—30%, а СРПВ уменьшалась почти вдвое.
После введения АКТГ диастолическое давление приближалось к исходному уровню, а СРПВ возрастала почти вдвое по сравнению с исходной величиной, достигая 16— 22 м/сек. Такую реакцию мы расценивали как адекватную в ответ на нагрузку.

При синдроме диастолпческой атонии, когда исходное диастолическое давление было равно «0», СРПВ по сосудам мышечного типа у разных больных находилась в довольно широком диапазоне: от 4,1 до 20 м/сек.
Прием нитроглицерина вызывал снижение СРПВ у половины больных, увеличение СРПВ у 1/4 больных н не изменял этого показателя у 1/4 больных, иными словами реакция была различной.

После введения АКТГ у 2/5 больных СРПВ увеличилась по сравнению с исходной, у 2/5 уменьшилась и у V1/5 осталась такой же. Следовательно, у больных с СДА реакция на АКТГ также была разной.

Сопоставление результатов этих исследований с клинической картиной выявило следующую зависимость: клинически тяжелое состояние сопровождалось стойко удерживаемым на «0» диастолическим давлением и отсутствием реакции на введение нитроглицерина, а также АКТГ, что, по нашему мнению, подтверждает выраженную ареактивность сосудистой стенки при СДА.
Таким образом, примененные нами функциональные пробы позволяют судить не только о степени нарушения сосудистого тонуса но и контролировать направленность патологического процесса.

- Читать "Пароксизмальная тахикардия после закрытия артериального протока. Механизмы пароксизмальной тахиркардии"

1. Ацидоз при искусственном кровообращении. Метаболизм мышечной и легочной ткани при ИК
2. Гемодинамика после коррекции ВПС. Влияние гипотермии на послеоперационную гемодинамику
3. Синдром диастолической атонии. Сердечно-сосудистая система при врожденных пороках сердца
4. Пароксизмальная тахикардия после закрытия артериального протока. Механизмы пароксизмальной тахиркардии
5. Операции в условиях искусственного кровообращения. Послеоперационный период после искусственного кровообращения
6. Краниоцеребральная гипотермия. Почки после краниоцеребральной гипотермии
7. Гемостаз при операциях на сердце. Остановка кровотечения в условиях гипотермии
8. Фибринолитические кровотечения. Кровотечения после операции на сердце
9. Свертывание крови у детей с пороками сердца. Коагулограмма при врожденных пороках сердца
10. Свертывающая система при искусственном кровообращении. Искусственная гемофилия