Фибринолитические кровотечения. Кровотечения после операции на сердце

Фибринолитические кровотечения. Кровотечения после операции на сердце

Причины развития послеоперационного фибринолитического кровотечения у больных пороками сердца остаются невыясненными. В связи с этим нами было проведено исследование коагулограмм во время перфузии и в ближайшем послеоперационном периоде.

Во время операции резко повышается фибринолитическая активность (лизис сгустка наступает в течение 87,5± 13,4 мин., до операции—166±18,7 мин.), снижается концентрация коагулирующего фибриногена В (до операции 241± 29,2 мг%, во время операции 78,5±18,2 мг%), значительно снижается активность антиплазминов (до операции 1,5 ед., во время операции 0,5 ед., при норме по способу Шилко и Иванова 2—2,2 ед.). Эти данные позволяют представить механизм развития гипсрфибринолиза во время операции и в послеоперационном периоде следующим образом.

Под влиянием перфузии, операции и активаторов консервированной крови во время операции плазминоген переходит в плазмин. На его нейтрализацию расходуется антинлазмин. Антиплазмин образуется очень медленно. Разрушительное действие плазмина на фибрин не проявляется во время перфузии, так как в крови имеется высокая концентрация гепарина и фибрин не образуется. При нейтрализации гепарина в просвете пересеченных сосудов и на раневой поверхности начинает образовываться фибрин. Образующийся фибрин лизируется под действием высоких концентраций плазмина.
Кровоточивость еще больше усиливается под влиянием продуктов распада фибрина, обладающих, как известно, антнкоагулянтными и антитромбиновыми свойствами.

В описанных случаях на раневой поверхности сразу после нейтрализации гепарина образуются сгустки, которые затем лизируются, и кровотечение возобновляется. Это может быть и до зашивания раны и через некоторое время после окончания операции.

Гиперфибринолиз и фибринолитическое кровотечение возникают не у всех оперированных больных. Это осложнение следует ожидать у больных, у которых активность антиплазминов во время операции резко снижается или падает до 0. Развивающееся торможение ингибиторов зависит от скорости образования плазмина и его концентрации. Плазмин образуется в больших количествах при гипоксии, недостаточной гепаринизации во время искусственного кровообращения и переливании больших количеств нитратной крови, особенно долго хранившейся.
Влияние гипоксии на процессы усиления фибринолиза особенно ярко проявляется у больных врожденными пороками сердца синего типа.

Повышение фибринолитической активности и снижение активности антиплазминов у синего больного приводит к лизису свежих сгустков, образовавшихся в просвете пересеченных сосудов и на раневой поверхности. Продукты распада фибриногена поддерживают кровоточивость.
Одной из самых частых причин, ведущих к активизации плазминогена и снижению активности антиплазминов, является гипоксия.

Фибринолитическое кровотечение характеризуется следующими клиническими признаками: 1) выделявшаяся кровь не свертывается в банке, 2) кровотечение может начаться во время операции — кровоточит вся поверхность операционной раны, сгустки не образуются, 3) после операции повязки обильно промокают темной кровью, выделяющейся между швов, 4) в послеоперационном периоде кровотечение, как правило, начинается после гипоксии. При лабораторном исследовании системы гемостаза отмечается удлинение времени свертывания крови, резко повышен уровень фибринолиза, лизис сгустка эуглобулинов наступает в течение 20—40 мин. при норме 210—225 мин. Активность антиплазминов снижена до 0. Критически понижена активность XIII фактора, количество фибриногена ниже 80 мг% (при норме 200— 300 мг%).

Повышена антикоагулянтная активность крови за счет поступления продуктов распада фибриногена, регистрируемых удлинением тромбинового времени и увеличением свободного гепарина.

Таким образом, анализ полученных данных позволяет сделать вывод, что фибринолитические кровотечения, возникающие при операциях на сердце, протекают по типу первичного фибрнолиза, обусловленного переходом плазминогена в плазмин под влиянием гисто- и гемокиназ в условиях гипоксии.

Лечебные мероприятия при первичном фибринолизе должны быть направлены на нейтрализацию плазмина, повышение концентрации и активности антиплазмина, нейтрализацию гепарина и возмещение кровопотери с целью устранения гипоксии.
Повышение концентрации и активности антиплазмина происходит после введения ацепрамина (амииокапроновой кислоты) из расчета 4 г сухого вещества на 10 кг веса больного. Ацепрамин необходимо вводить до того, как возникнут условия для образования фибрина, т. е. до введения прота-минсульфата.

Через 30—60 мин после внутривенного введения ацепрамина обнаруживали значительное повышение активности антиплазмина (до 4—5 ед.), снижение фиринолнтической активности (лизис сгустка наступал через 296,5±15,8 мин.) и повышение коагулирующего фибриногена (до 367,3 ± 79,9 мг%), свободный гепарин нормализовался после введения протаминеульфата быстрее.

Разработанная в Институте хирургии им. Л. В. Вишневского схема предоперационной и операционной коррекции и профилактики первичного гиперфибрииолиза с помощью ингибиторов фибринолиза (АКК, ацепрамин, тразилол и дицинон) иод контролем коагулограммы позволила резко снизить число случаев острого гиперфибрииолиза в клинике и нормализовать систему гемостаза в течение I часа после операции.

- Читать "Свертывание крови у детей с пороками сердца. Коагулограмма при врожденных пороках сердца"

Оглавление темы "Проблемы операций на сердце":