Клинические и экспериментальные исследования отечественных и зарубежных акторов давно уже показали, что кровоточивость, часто возникающая после операции па сердце в условиях гипотермической анестезии, обусловлена ослаблением коагуляционной способности крови (Л. М. Терентьева; Е. П. Степанян, Т. М. Дарбинян; А. Г. Караванов и М. Л. Уманский; von Kaulla et al; Gans). По мнению многих авторов, гипокоагуляция, возникающая в ответ на различные стрессирующие факторы, в том числе и на гипотермию, по механизму своего возникновения всегда вторична. Инициальной является гиперкоагуляция, которая в силу либо чрезмерной своей активности, либо вследствие ослабления функциональной активности РЭС приводит к диссеминированному отложению фибрина или профибрина на интиме мелких сосудов, в которых скорость кровотока незначительна (Lasch; McKay; М. С. Мачабели).

Внутрисосудистое свертывание приводит к истощению плазменных факторов коагуляции и уменьшению числа циркулирующих тромбоцитов. Однако, как теперь известно, внутрисосудистое свертывание может протекать и без существенного изменения числа циркулирующих тромбоцитов. Ряд исследователей (Б. А. Кудряшов; Gross; Corisat et al. и др.) допускают возможность развития первичной гипокоагуляции, обусловленной усиленным выбросом в кровоток естественных активаторов фибрннолиза и гепариноподобной субстанции. В реанимационно-анестезийном аспекте любое изменение свертываемости крови как в сторону гиперкоагуляции, так и в сторону гипокоагуляции, следует рассматривать как частную форму гиперферментемий и, следовательно, всегда вторичной по отношению к клеточным и тканевым структурам. Восстановление нарушенных тканевых и клеточных структур следует считать патогенетической основой в коррекции изменений свертываемости крови. Результаты наших исследований, проведенных у 450 больных, оперированных на открытом сердце под гипотермией, показали следующее.

1. До коррекции врожденной или приобретенной аномалии сердца показатели свертываемости крови, взятой из разных сосудов одного и того же больного, часто существенно отличаются друг от друга. В почечной вене содержание фибриногена снижено по сравнению с другими сосудистыми бассейнами, а антитромбиновая активность увеличена. Через 1—2 года после коррекции порока «коагуляционные градиенты» значительно уменьшаются или исчезают вовсе.

2. Во время самой операции временный перерыв кровотока вызывает уменьшение коагуляционных факторов фибриногенового ряда. Степень развивающейся фибриногенопении не коррелирует с длительностью окклюзии. Введение гепарина перед окклюзией магистральных сосудов не предупреждает расходование факторов фибриногенового ряда.

3. При редуцированном тканевом кровотоке величина послеоперационной кровопотери находится в тесной и прямой связи со степенью развивающейся во время операции гипокоагуляции. Медикаментозные средства, способствующие сохранности микроциркуляции (маннитол, дроперидол, окснбутират натрия и др.), улучшают послеоперационный гемостаз независимо от развивающихся во время операции коагуляционных изменений крови.

4. В моче больных пороками сердца присутствуют антикоагулянты, тормозящие свертывание нормальной оксалатной плазмы под влиянием кальция, тромбина и тромбопластина. В первых порциях мочи, образующейся после восстановления временно прерванного кровотока, антикоагулянтная активность резко снижается. Через 6—10 часов после операции происходит усиленная экскреция антикоагулянтов ночками. Обнаружена корреляционная связь между активностью мочевых антикоагулянтов и динамикой уровня фибриногена во время операции.

Эти данные подтверждают, что свертываемость крови и гемостаз регулируются не только соотношением «фермент — антифермент», по и функциональной активностью органов, утилизурующих или элиминирующих различные факторы свертывания. Поддержание на достаточном уровне микроциркуляции в подобных органах является чрезвычайно важным фактором в предупреждении и лечении гемостатическои недостаточности. Это дает нам основание считать, что состояние послеоперационного гемостаза является отражением качества анестезиологического обеспечения и эффективности операции.

- Читать "Фибринолитические кровотечения. Кровотечения после операции на сердце"

1. Ацидоз при искусственном кровообращении. Метаболизм мышечной и легочной ткани при ИК
2. Гемодинамика после коррекции ВПС. Влияние гипотермии на послеоперационную гемодинамику
3. Синдром диастолической атонии. Сердечно-сосудистая система при врожденных пороках сердца
4. Пароксизмальная тахикардия после закрытия артериального протока. Механизмы пароксизмальной тахиркардии
5. Операции в условиях искусственного кровообращения. Послеоперационный период после искусственного кровообращения
6. О лечении за границей
7. Краниоцеребральная гипотермия. Почки после краниоцеребральной гипотермии
8. Гемостаз при операциях на сердце. Остановка кровотечения в условиях гипотермии
9. Фибринолитические кровотечения. Кровотечения после операции на сердце
10. Свертывание крови у детей с пороками сердца. Коагулограмма при врожденных пороках сердца
11. Свертывающая система при искусственном кровообращении. Искусственная гемофилия