Механизм действия низкой температуры на ткани изучен пока недостаточно. Исследованиями многих авторов установлено, что в результате крповоздейетвпя в тканях происходят сложные физические. химические и биологические изменения. Гибель клеток от воздействия низкой температуры одни авторы ставят в зависимость от непосредственного повреждающего влияния холода, другие — от опосредованного. вследствие нарушения кровообращения в тканях.

Э. Я. Граевский, Ю. А. Медведева (1948) объясняют причину гибели клеток кристаллизацией воды и дискорреляцней метаболических процессов. П. Ю. Шмидт (1955) — дегидратацией протоплазмы и нарушением проницаемости клеточных мембран, в результате чего при оттаивании происходят проникновение воды в клетку и разрыв ядра. По мнению L. Rey (1962), основной причиной гибели клетки является «осмотический шок», который развивается в связи с повышением концентрации электролитов, растворенных в цитоплазме вследствие перехода клеточной воды в кристаллическое состояние.

Кристаллизация воды в клетках приводит к денатурации белка, разрушению липопротеиновых комплексов, клеточных мембран, ядра. Эти явления необратимы и ведут к некрозу ткани (Persidsky M. D., Ellett M. N., 1971). J. Smith (1963) и С. L. Hill (1968) придают большое значение механическому фактору и, не отрицая влияния «осмотического шока», считают, что клетка погибает в результате внутриклеточной кристаллизации. При оттаивании замороженной ткани кристаллы льда увеличиваются в размере, что приводит к дальнейшей дегидратации клетки и гиперконцентрации электролитов. Наибольшее повреждающее действие низкой температуры проявляется при медленном оттаивании, так как более продолжительное время в клетке сохраняется летальная концентрация электролитов; одновременно наблюдается миграционная перекристаллизация, и большими кристаллами льда механически повреждается тончайшее образование клеток (Mazur P., 1968).

Другая группа авторов (Goldstein I. С, 1970; Lenz H., 1971) считает, что в результате локального замораживания возникают сосудистый спазм и гемостаз, приводящие к нарушению микроциркуляции в капиллярных, артериальных сосудах и возникновению ишемического некроза. При морфологическом исследовании наблюдается полное разрушение мелких сосудов.

Приведенные экспериментальные данные позволяют полагать, что причиной наблюдаемых в клинической практике рецидивов может быть только неполный охват опухоли зоной замораживания (Leden H., 1971).

Таким образом, результаты криогенного лечения можно улучшить путем усиления криоповреждения опухолевых клеток в пределах зоны криовоздействия, а также выбора рациональных температурно-временных параметров криовоздействия, дающих максимальный процент гибели клеток (Птуха Т. П., Рикберг А. Б., Трушкевнч Л. И., 1978). По мнению авторов, одним из наиболее существенных факторов, определяющих криоповреждение, является скорость изменения температуры.

Строго говоря, это относится как к диапазону температур до начала кристаллизации, так и к более низким температурам на этапах охлаждения и последующего отогрева.
При разработке данной проблемы внимание исследователей было привлечено к многократным циклам замораживания — оттаиванию. Целесообразность использования этого приема подтверждена многими наблюдениями. Клетки in vitro, сохранившие жизнеспособность при однократном замораживании—отогреве, могут погибнуть при последующем криовоздействии (Stucke R., Hirtl D.,1970). В результате авторы пришли к выводу, что при повторном замораживании наблюдается гибель дополнительного числа клеток. Деструктивный эффект у опухолевых клеток более выражен, чем у нормальных.

- Читать далее "Эффективность криотерапии опухоли. Рецидивы после криотерапии"