Транзиторная глобальная амнезия (ТГА, амнестические эпизоды) является следствием преходящего двустороннего нарушения функции гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры. При этом наблюдается расстройство эксплицитной, но не имплицитной памяти, в противоположность болезни Альцгеймера, при которой имплицитная память также нарушена. ТГЛ развивается чаще всего в среднем возрасте. Пациент теряет способность фиксировать в памяти происходящие события (антероградная амнезия), а также не может вспомнить, что происходило с ним в предшествующие дни, недели, месяцы или годы (ретроградная амнезия).

Пациенты с ТГА обычно смутно осознают свое расстройство памяти и ощущают растерянность, беспомощность и тревогу. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и многократно задают одни и те же вопросы. Тем не менее, они способны осуществлять большинство видов повседневных действий, включая и довольно сложные. Физикальное и неврологическое исследования не выявляют изменений. Первой возвращается функция восприятия окружающего мира, восстанавливается способность запоминать происходящее.

Постепенно, в течение нескольких часов или л ней, происходит сокращение периода ретроградной амнезии. В конце концов сохраняется «пробел» в памяти только в отношении самого эпизода амнезии. Рецидивы относительно редки (примерно 3% в год). Этиология амнесгических эпизодов неизвестна и, возможно, гетерогенна. Сосудистые факторы риска иные, чем у пациентов с транзиторными ишемическими атаками (ТИА); впоследствии у пациентов с ТГА несколько чаше, чем у пациентов с ТИА, развивается эпилепсия.

Появлению синдрома ТГА могут способствовать мигрень, черепно-мозговая травма, применение препаратов оксихинолина или производных диазепама. При ПЭТ и ОФЭКТ у некоторых пациентов с ТГА была выявлена гипо- или гиперперфузия в левой височной доле. При ди<|>фузионно-взвешенной МРТ отмечено повышение интенсивности сигнала от гиппокампа у 7 из 1 0 пациентов, в том числе у 4 - слева, у 3 — с двух сторон (914а). По окончании эпизода ТГА измс нения сигнала регрессировали. Это может свидетельствовать о развитии клеточного отека во время ТГА или о возможности развития распространяющемся депрессии (функциональной инактивации) нейронов гиппокампа во время эпизода амнезии.

Синдром Клювера-Бьюси характеризуется изменением поведения со стремлением засовывать в рот окружающие предметы с намерением «исследовать» или попытаться съесть. У пациентов с синдромом Клювера—Бьюси наблюла-ются низкий уровень психической активности, аффективная индифферентность, легкая отвлекаемость при воздействии любых внешних стимулов, а также «психическая слепота» (утрата способности распознавать предметы при помощи зрения). Подобные пациенты часто бывают сексуально расторможены, имеют склонность к мастурбации и промискуитету (частой смене половых партнеров). Синдром Клювера-Бьюси наблюдается при двустороннем поражении медиальных отделов височных долей.
При этом пациента также утрачивают способность запоминать и сохранять в памяти новые факты.

Корсаковский синдром также связан с поражением лимбико-диэнцефальной системы и характеризуется нарушением эксплицитной памяти. Он развивается при алкоголизме, нарушениях питания.
Лечение зависит от этиологии нарушений.

- Читать далее "Спинной мозг. Исследование спинного мозга"