При эссенциальном треморе ЭМГ регистрирует синхронные или альтернирующие вспышки активности в агонистах и антагонистах. Существующие данные позволяют предположить, что дрожание является результатом центральных осцилляции, возникающих в системе, которая объединяет глубинные ядра мозжечка (зубчатое, пробковидное и шаровидное), мелкоклеточную часть красного ядра и нижние оливы (треугольник Молларе).

На это указывают и результаты функциональной нейровизуализации (ПЭТ, функциональная МРТ), выявляющей у больных с эссенциальным тремором повышение активности в области нижних олив, красных ядер, полушарий и глубинных ядер мозжечка (а также в области БШ, таламуса и первичной сенсомоторной коры). Показано, что условием проявления тремора является также сохранность вентрального латерального ядра таламуса, БШв, моторной коры и некоторых корково-подкорково-спинальных путей.

В то же время у больных с эссенциальным тремором не выявляют каких-либо постоянных морфологических изменений не только в структурах, входящих в треугольник, но и в любом другом отделе головного мозга (WichmannT, DeLong M.R., 1997).

Предполагают, что генератором эссенциального тремора являются синхронно разряжающиеся нейроны нижних олив. Благодаря электротоническим щелевым контактам между оливарными нейронами может происходить синхронизация активности целой группы клеток. ГАМКергические влияния на дендриты клеток со стороны глубинных ядер мозжечка, а также серотонинергическая афферентация от ростральных отделов ствола могут уменьшать или увеличивать размеры этой группы.

Импульсация оливарных нейронов передается далее на мозжечок, красное ядро, ретикулярные ядра ствола, а через таламус на сенсомоторную кору.

Причиной гиперактивности нейронов нижних олив могут быть изменение свойств мембраны нейронов, ослабление тормозных ГАМКергических церебелло-оливарных влияний, изменение серотонинергических влияний со стороны ростральных отделов ствола и другие факторы. Тремор, близкий к эссенциальному, у лабораторных приматов удается вызвать путем введения гармалина, который вызывает гиперполяризацию клеток и усиливает их осцилляторные свойства.

С нейромедиаторной точки зрения эссенциальный тремор может быть связан с дефицитом ГАМКергической передачи. Об этом свидетельствует и эффективность ГАМКергических препаратов (гексамидина, клоназепама, габапентина).

В то же время данные эссенциального тремора показывают, что тремор может быть также вызван и гиперактивацией нейронов мозжечка, импульсация которых через таламус «бомбардирует» сенсомоторную кору. Роль мозжечка в патогенезе тремора подтверждается и односторонним уменьшением дрожания после инфаркта ипсилатерального полушария мозжечка. Возрастная атрофия мозжечка может быть причиной снижения частоты дрожания у пожилых.

Этанол, ослабляющий эссенциальный тремор, уменьшает (по данным ПЭТ) перфузию мозжечка, но усиливает перфузию в области нижних олив. Ограничение притока возбуждающей импульсации в мозжечковую кору может приводить к растормаживанию глубинных ядер мозжечка и усилению ГАМКергических влияний на нижние оливы, что вызывает десинхронизацию нейронов нижних олив и уменьшает оливарные осцилляции.

Повышение активности таламуса, выявляемое у больных с эссенциальным тремором при ПЭТ и функциональной МРТ, а также положительный эффект деструкции или высокочастотной стимуляции вентрального латерального (промежуточного вентрального) ядра таламуса (зона мозжечковой проекции), указывает на важную роль таламуса в патогенезе гиперкинеза.

Но вентральное латеральное ядро таламуса, по-видимому, является не генератором дрожания (хотя таламическое происхождение эссенциального тремора нельзя полностью исключить), а скорее «единым конечным путем» в патогенезе любого типа тремора, способствующим его усилению (через таламокортикальные круги). Инактивация ядра прерывает распространение церебеллярных (оливоцеребеллярных) осцилляции на моторные зоны Kopbi.

Роль моторных зон коры в патогенезе тремора окончательно не установлена. С одной стороны, данные функциональной МРТ свидетельствуют о повышении ее активности у больных с эссенциальным тремором. С другой стороны, в нейрофизиологических исследованиях не удается выявить корреляции между активностью мышц (по данным ЭМГ) и корковых нейронов (по данным ЭЭГ или магнитоэнцефалографии) в частотном диапазоне тремора.

Таким образом, осцилляции на периферический двигательный аппарат могут передаваться не только через пирамидные тракты (как при паркинсоническом треморе), но и через иные пути, в частности через ретикулоспинальные тракты. При этом возникновение дрожания только при движении может быть связано с тем обстоятельством, что центральные осцилляции не стимулируют спинальные мотонейроны (как например, при треморе покоя), а, наоборот, тормозят их активность.

- Читать далее "Паркинсонический тремор. Патогенез паркинсонического тремора."