1. Электрические синапсы
2. Щелевые контакты вне нервной системы
3. Связь между аксонами при демиелинизации
4. Коротко
5. Список использованной литературы

а) Электрические синапсы. В электрических синапсах ток переходит от пресинаптической клетки через нексус (щелевой контакт, gap junction) непосредственно к постсинаптической клетке, вызывая постсинаптический потенциал.

1. Электрическая связь. Принцип передачи возбуждения через щелевой контакт представлен на рис. ниже. Если с помощью микропипетки 1 пропускать деполяризующий ток через 1-ю клетку, то во 2-й клетке тоже возникнет деполяризация, хотя и менее значительная, чем в 1-й клетке. Это обусловлено локальным током связи (i_co), проходящим через каналы щелевого контакта.

Ток связи может линейно зависеть от деполяризации мембраны (ΔЕ) 1-й клетки (рис. выше), или же он обладает свойством выпрямления, т. е. проводится только при деполяризации 1-й клетки, но не при ее гиперполяризации (одностороннее проведение возбуждения, рис. выше).

Деполяризация, передаваемая путем электрической связи, может превысить порог возбуждения в постсинаптической клетке (2-я клетка на рис. выше) и вызовет в ней потенциалы действия. Однако часто деполяризация не достигает уровня порога, и тогда возбуждение 2-й клетки может возникнуть только при суммации постсинаптических потенциалов, генерируемых в результате химической передачи либо электрической передачи сигналов от других клеток.

2. Отличительные особенности электрических синапсов. При передаче сигналов через химический синапс постсинаптические токи генерируются благодаря открыванию каналов постсинаптической мембраны и возникновению ионных градиентов в постсинаптической клетке. Электрические синапсы устроены иначе: источник постсинаптических токов находится в мембране пресинаптической клетки.

Здесь отсутствует медиатор; следовательно, электрическую передачу не нарушают факторы, влияющие на высвобождение медиаторов и на их взаимодействие с постсинаптическими рецепторами. К таким факторам относятся снижение внеклеточной концентрации Са²⁺, а также ингибирование ферментов, инактивирующих медиаторы.

3. Щелевые контакты. Ионные токи между электрически связанными клетками проходят через узкие каналы (поры), окруженные белковыми комплексами — коннексонами. Структуры, состоящие из канала и коннексона, обеспечивают связь между мембранами пресинаптической и постсинаптической клетки; эти соединения называются нексусами или щелевыми контактами (gap junction) (рис. выше). Коннексоны распределены регулярно с небольшими промежутками.

Каждый из них пронизывает пре- или постсинаптическую мембрану, причем коннексоны двух мембран противостоят друг другу таким образом, что их поры образуют единый сквозной канал. Каналы имеют довольно большую пропускную способность. Через них проходят малые ионы, а также крупные молекулы с молекулярной массой от 1000 (диаметром примерно 1,5 нм). Каждый коннексон состоит из шести субъединиц с молекулярной массой примерно 25 кДа.

б) Щелевые контакты вне нервной системы. Щелевые контакты обеспечивают соединение элементов функциональных синцитиев вне нервной системы.

1. Функциональные синцитии. Электрическая связь между клетками посредством щелевых контактов (gap junction) нередко наблюдается и вне нервной системы. Применительно к передаче возбуждения следует прежде всего упомянуть функциональные синцитии миокарда и гладкой мускулатуры. Здесь возбуждение переходит от клетки к клетке без задержки потенциала действия или снижения его амплитуды.

Для этих органов имеет функциональное значение «управляемость» щелевых контактов: их каналы перекрываются при уменьшении рН или повышении концентрации Са²⁺ в клетке. Подобные процессы характерны при повреждениях или серьезных нарушениях метаболизма клеток. Следовательно, блокада щелевых контактов в патологической зоне синцития должна ограничивать пределы распространения некроза, например при инфаркте миокарда.

Наряду с упомянутыми выше возбудимыми клетками существует много иных клеточных образований, для которых свойственна связь через щелевые контакты, например все типы эпителия или клетки печени. Ассоциированное состояние является для клетки сущностно первичным. На ранних стадиях эмбрионального развития все клетки связаны щелевыми контактами; межклеточные соединения утрачиваются только на стадии дифференцировки специфических органов.

P.S. Щелевые контакты. В невозбудимых (неэлектрогенных) клетках роль щелевых контактов неясна. Они пропускают разнообразные низкомолекулярные вещества, участвующие в метаболизме. Через щелевые контакты возможна диффузия внутриклеточных вторичных посредников (second messengers), регулирующих деятельность электрически связанных клеток.

Возникает вопрос о том, как объяснить, что щелевые контакты не получили повсеместного распространения в нервной системе для передачи сигналов. Видимо, электрические синапсы постепенно уступали место химическим из-за того, что последние более специфичны и эффективнее регулируются.

в) Связь между аксонами при демиелинизации. Повреждение миелиновой оболочки аксонов в составе нервного пучка приводит к тому, что возбуждение может распространяться от одного аксона к другому. Такое явление называется эфаптической передачей.

Если нарушена целостность аксона (например, из-за травмы), происходит не только распад его дистального конца, но и укорачивание проксимального участка, который подвергается дегенерации. Затем в течение нескольких недель длится его регенерация. При этом проксимальный участок отрастает и ветвится, подобно другим безмякотным (немиелинизированным) аксонам. Утрата миелиновой оболочки аксонов — демиелинизация — наблюдается также при невропатиях различного происхождения.

Помимо состояния денервации существуют аксонные невропатии (аксонопатии), обусловленные, по-видимому, прежде всего нарушением аксонного транспорта. Для демиелинизированных аксонов характерны дефекты метаболизма. Возбуждение аксонов в составе нервного ствола приводит к генерации импульсов в соседних, параллельно расположенных аксонах. Электрическая связь между соседними аксонами называется эфаптической передачей. Когда подобное случается в сенсорных нервных волокнах, начинается аномальное восприятие, что вызывает у пациентов патологические ощущения.

Такие парестезии особенно мучительны, если они относятся к ноцицептивным волокнам и сопровождаются болевыми ощущениями (невралгия, каузалгия, неврома). Нарушение изоляции между аксонами и связь, возникающая между ними из-за дефектов миелиновой оболочки, приводят к гипервозбудимости аксонов, а также к ретроградному распространению возбуждения.

P.S. Синдром Гийена-Барре (острый полирадикулоневрит):

- Патогенез этого аутоиммунного заболевания неясен.

- Симптомы. Характерно острое развитие мышечной слабости, которая начинается с периферии и сопровождется нарушениями различных сенсорных функций. Заболевание обычно проявляется через 1-3 недели после какой-либо перенесенной инфекции. В тяжелых случаях возникают параличи и возможен летальный исход. При гистологическом исследовании периферических нервов выявляется воспаление с демиелинизирующим процессом.

- Течение заболевания и лечение. Ремиссия часто наступает спонтанно и продолжается от нескольких недель до месяцев. Восстановлению способствуют плазмаферез и введение иммуноглобулина.

г) Коротко. Электрическая синаптическая передача. В электрических синапсах ток проходит через каналы нексусов (щелевых контактов). Каналы пронизывают мембраны двух клеток, прилегающих друг к другу, и обеспечивают связь между мембранным потенциалом пре- и постсинаптической клетки. В противоположность химической синаптической передаче, при которой постсинаптические токи генерируются в результате открывания каналов постсинаптической мембраны, в электрических синапсах источник постсинаптических токов находится в мембране пресинаптической клетки.

Благодаря многочисленным электрическим синапсам такие структуры, как миокард и гладкомышечная ткань, образуют функциональные синцитии. При демиелинизации возбуждение может переходить с одного волокна в составе нервного ствола на другое, параллельно расположенное, посредством эфаптической передачи, без участия щелевых контактов.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.10.2024